一、Graves’病与桥本甲状腺炎1例（论文文献综述）
肖瑶[1]（2021）在《魏军平教授治疗桥本氏病肝郁脾虚证的组方规律及网络药理学研究》文中认为目的1.运用“中医传承辅助平台v2.5”软件分析魏军平教授治疗肝郁脾虚证桥本氏病患者的用药规律,挖掘其核心药物及配伍方法,归纳魏军平教授的用药经验,得出核心处方;2.运用网络药理学方法探讨所得核心处方干预桥本氏病的潜在关键靶点及通路,为疏肝健脾法干预桥本氏病的机制研究奠定理论基础。方法1.收集2018年9月1日至2020年12月31日期间于中国中医科学院广安门医院魏军平主任门诊就诊的肝郁脾虚证桥本氏病患者病历及处方资料。按照纳入排除标准进行筛选并进行医案数据的整理、规范,录入至“中医传承辅助平台v2.5”软件,从药性、药味、归经、药组关联等方面进行分析,并通过关联规则探索其组方规律,基于熵聚类等方法挖掘潜在新药组合;此后与魏军平教授进行访谈及讨论后得出核心处方。2.通过TCMSP数据库,以口服生物利用度（OB）≥30%和类药性（DL）≥0.18为标准,筛选核心处方中每味药物的主要活性成分及作用靶点,并运用Uniprot蛋白质数据库进行信息标准化;通过Genecards、OMIM、DisGeNET等数据库,以“Hashimoto’s thyroiditis”、“Hashimoto’s Disease”、“HT”为关键词,获取桥本氏病的相关靶点并进行合并及去重;得出核心处方-桥本氏病共同靶点后,利用STRING数据库构建PPI网络;利用Metascape平台进行KEGG信号通路和GO生物富集分析,并运用Cytoscape3.6.1软件进行可视化处理,构建“方药-成分-疾病-靶点-通路”网络。结果1.本次研究共纳入206份病案,其就诊患者女性占91.75%,男性占8.25%;年龄最小为7岁,最大为76岁,其分布为:年龄<10岁的患者占2.43%,10-19岁占1.46%,20-29岁占12.13%,30-39岁占40.78%,40-49岁占16.99%,50-59岁占21.36%,60-69岁占2.43%,年龄>70岁占2.43%;肝郁脾虚证型患者甲功分布情况为:甲功正常者占40.29%,亚临床甲减占19.42%,甲减者占40.29%;其症状出现频次由高至低依次为:乏力、大便稀、眠差、心悸、畏寒、急躁易怒、腹胀、颈前肿胀、汗出、胸闷、咽部异物感、咽部有痰、大便干、月经量少、胃胀等。2.206个处方中,使用频率最高的前15位中药分别为柴胡、茯苓、陈皮、厚朴、炙甘草、白芍、紫苏叶、当归、白术、夏枯草、法半夏、苏梗、生黄芪、郁金、枳壳.;其用药药性分布从高到低依次为温药、寒药、平药、凉药、热药;其药味分布从高至低依次为苦味、辛味、甘味、酸味、咸味、涩味药;其用药归经分布从高至低排在前5位的依次为脾经、肝经、肺经、胃经、心经。3.进行关联规则分析后,得到陈皮-柴胡、陈皮-茯苓、柴胡-茯苓共3对高频药物组合模式,以及4组关联度>0.98的药物组合:柴胡、苏梗->紫苏叶,苏梗->紫苏叶,茯苓、苏梗->紫苏叶,厚朴、苏梗->紫苏叶;得到核心用药为紫苏叶、白芍、茯苓、厚朴、柴胡、陈皮、苏梗、炙甘草、当归9味;基于熵聚类得到潜在新药组合17个;对魏军平教授进行访谈讨论后,设定核心处方组成为紫苏叶、白芍、茯苓、厚朴、柴胡、陈皮、生黄芪、法半夏。4.将核心处方进行网络药理学分析,得到有效活性成分共86个,主要为槲皮苷、山奈酚、β-谷甾醇、异鼠李素、豆甾醇等;方药与疾病交集靶点共82个,以TNF、JUN、TP53、MAPK1、AKT1、IL6、MAPK14、VEGFA、EGFR 等为主要靶点;富集分析得到相关通路301条,其关键通路包括AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性通路、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、Th17细胞分化通路和VEGF信号通路等。结论1.通过数据挖掘发现,肝郁脾虚证HT患者以女性为主,年龄多集中在30-39岁,其甲功分布以甲状腺功能正常和临床甲减为主,部分患者属亚临床甲减。2.魏军平教授治疗肝郁脾虚证HT患者时,除从肝经、脾经入手之外,还结合肺、胃、心同调;多选用性温、寒、平之品,以寒温并用,阴阳自和;多以辛、苦、甘之味,以辛开苦降,调理气机。运用数据挖掘及访谈方式得出核心处方为:紫苏叶、白芍、茯苓、厚朴、柴胡、陈皮、生黄芪、法半夏。3.通过网络药理学研究得出,疏肝健脾法之核心处方是以多成分、多靶点、多通路的综合方式干预HT。其机制主要为:通过具有炎症反应、氧化应激、免疫调节等作用的核心有效成分,调控与HT相关的82个靶点,并调节AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路等多通路,从而对HT起到干预治疗作用。
牧亚峰[2]（2021）在《基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪箭消瘿方对AIT大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响》文中进行了进一步梳理目的:1.通过建立自身免疫性甲状腺炎（AIT）动物模型,研究芪箭消瘿方对AIT大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路及甲状腺炎症损伤的作用。2.以肠道为切入点,探讨芪箭消瘿方对AIT大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响。方法:采用猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂皮下免疫注射联合高碘水喂养制备AIT大鼠模型,并随机分为对照组、模型组、硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组。自实验第7周开始,各组大鼠每天灌胃给药,连续给药6周,于实验第12周结束后行标本采集。H&E染色观察各组大鼠甲状腺组织的病理改变和结肠组织肠黏膜形态的病理改变;透射电镜观察结肠上皮细胞超微结构;ELISA检测各组大鼠血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TNF-α、IFN-γ、IL-10水平及结肠组织s Ig A含量变化;RT-PCR技术检测各组大鼠甲状腺组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达;Western blotting检测各组大鼠甲状腺组织TLR4、My D88、IKKβ、p IKKβ、NF-κB p65蛋白表达以及结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达;16S r RNA高通量测序技术检测及分析各组大鼠肠道菌群的变化。结果:1.实验一芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺炎症损伤的影响1.1 ELISA结果显示:模型组大鼠血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TNF-α、IFN-γ含量增加。与模型组相比,硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组大鼠血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TNF-α、IFN-γ水平下降,说明各药物能够抑制AIT大鼠甲状腺功能,下调甲状腺自身抗体及促炎细胞因子水平。1.2 H&E染色结果显示:模型组大鼠甲状腺滤泡结构破坏,滤泡腔萎缩,可见淋巴细胞浸润,甲状腺组织炎症评分增高。经硒酵母及不同剂量芪箭消瘿方干预后,甲状腺滤泡结构完整性有不同程度恢复,淋巴细胞浸润程度减轻,甲状腺组织炎症评分也逐渐下降。结果表明芪箭消瘿方能够改善AIT大鼠甲状腺组织炎症损伤。2.实验二芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路的影响2.1 RT-PCR结果显示:模型组大鼠甲状腺组织TLR4 m RNA、My D88 m RNA、NF-κB p65 m RNA表达增加。与模型组相比,硒酵母组及芪箭消瘿方中、高剂量组甲状腺组织TLR4 m RNA、My D88 m RNA、NF-κB p65 m RNA表达减少,而芪箭消瘿方低剂量组表达虽然减少,但没有统计学差异。2.2 Western blotting结果显示:模型组大鼠甲状腺组织TLR4、My D88、IKKβ、p IKKβ、NF-κB p65蛋白表达增加。与模型组相比,硒酵母组及芪箭消瘿方中、高剂量组甲状腺组织TLR4、My D88、IKKβ、p IKKβ、NF-κB p65蛋白表达减少,而芪箭消瘿方低剂量组表达虽然减少,但没有统计学差异。3.实验三芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠道菌群的影响3.1物种多样性结果:模型组Shannon、Simpson、chao、ace指数上升,但统计学差异均不显着,表明AIT大鼠肠道菌群物种多样性增加、丰度升高,存在菌群过度生长。与模型组相比,硒酵母组Shannon、Simpson、chao、ace指数增加,而芪箭消瘿方低、中、高剂量组Shannon、Simpson、Chao、Ace指数下降。对照组和模型组在PC1水平上呈明显分开,硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组在PC1水平上偏离模型组的距离逐渐增大,说明各给药组大鼠肠道菌群组成结构发生显着变化。3.2门水平物种组成:在门水平（Phylum）上,各组大鼠肠道菌群主要包括厚壁菌门Firmicutes、拟杆菌门Bacteroidetes、变形菌门Proteobacteria、柔膜菌门Tenericutes及放线菌门Actinobacteria等主要门类,前3种为优势菌门。模型组大鼠厚壁菌门Firmicutes及厚壁菌门Firmicutes与拟杆菌门Bacteroidetes比值（F/B）比例升高,拟杆菌门Bacteroidetes比例下降。硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组厚壁菌门Firmicutes比例及F/B值下降,拟杆菌门Bacteroidetes比例上升。3.3属水平物种组成:在属水平（Genus）上,各组大鼠肠道菌群主要包括Muribaculaceae、瘤胃球菌属Ruminococcaceae、毛螺菌属Lachnospiraceae、乳酸杆菌属Lactobacillus、拟杆菌属Bacteroides、克里斯滕森菌属Christensenellaceae、普雷沃氏菌属Prevotellaceae、罗姆布茨菌属Romboutsia等,其中乳酸杆菌属Lactobacillus与普雷沃氏菌属Prevotellaceae组间变化显着。模型组大鼠乳酸杆菌属Lactobacillus和普雷沃氏菌属Prevotellaceae丰度下降。硒酵母组及芪箭消瘿方低、中剂量组乳酸杆菌属Lactobacillus丰度呈不同程度回升。而芪箭消瘿方高剂量组乳酸杆菌属Lactobacillus丰度呈下降趋势,但没有统计学差异。硒酵母组及芪箭消瘿方中、高剂量组普雷沃氏菌属Prevotellaceae丰度呈下降趋势,芪箭消瘿方低剂量组成上升趋势,均没有统计学差异。3.4代谢通路预测结果:各组大鼠肠道微生物代谢功能大体相似,除未知功能外,其余代谢功能主要有碳水化合物运输和代谢、氨基酸转运和代谢、翻译核糖体结构和生物发生、DNA复制重组和修复、能量生成和转化、无机离子运输和代谢、核苷酸转运和代谢、信号转导机制、辅酶运输和代谢等功能。4.实验四芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响4.1 ELISA结果显示:模型组大鼠血清IL-10及结肠组织s Ig A水平下降。与模型组相比,硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组大鼠血清IL-10及结肠组织s Ig A水平升高。4.2 H&E染色结果显示:模型组大鼠结肠黏膜上皮部分断裂、不完整,黏膜隐窝形态扭曲,伴有淋巴细胞浸润。经硒酵母及不同剂量芪箭消瘿方干预后,AIT大鼠结肠黏膜完整性有所恢复,淋巴细胞浸润明显减少。4.3透射电镜结果显示:模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞间紧密连接出现部分断裂,连接开放、疏松,桥粒密度下降,微绒毛数量减少,且排列较紊乱。硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组大鼠结肠黏膜细胞间紧密连接连续性均有不同程度恢复,连接更加紧密,肠上皮微绒毛数量增加,排列较模型组整齐。4.4 Western blotting结果显示:模型组大鼠结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达减少。与模型组相比,硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达增加。结论:1.芪箭消瘿方可能通过调控AIT大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路关键蛋白的表达,减少促炎细胞因子的产生,改善甲状腺滤泡结构的炎症损伤,起到保护甲状腺的作用。2.芪箭消瘿方可能通过调节AIT大鼠肠道菌群多样性及组成结构,改善肠黏膜屏障损伤而起到治疗作用。
陈梓彤[3]（2021）在《IgG4对桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的预测作用》文中指出【背景】Ig G4相关性疾病与肿瘤的相关性被陆续报道。桥本甲状腺炎（HT）可以分为Ig G4阳性HT和非Ig G4阳性HT,并且被认为是甲状腺乳头状癌（PCT）患病的危险因素之一。因此Ig G4阳性HT与PCT之间可能存在潜在的联系。【目的】本研究通过比较Ig G4阳性HT与PCT的病理特点和临床信息,探究二者之间的关系以及合并有Ig G4阳性HT的PCT的预后情况。【方法】采用回顾性研究方法。通过收集本院90例病例的甲状腺病理标本,分三个组进行研究:包括60例HT患者,其中30例合并有PCT（HT+PCT组）,另外30例为无合并PCT的HT（单纯HT组）;再以30例非HT的PCT病例（单纯PCT组）作为对照组,比较各组间的临床参数和病理特征。分别对这三组标本采用免疫组化方法进行Ig G4染色,并根据Ig G4-RD诊断标准将其分为Ig G4阳性组与非Ig G4阳性组,比较分析它们之间的临床参数与组织病理学特征。【结果】HT+PCT组中有10例为Ig G4阳性（占33.3%）,单纯HT组中只有2例为Ig G4阳性（占6.7%）,单纯PCT组的病例只有极少数的Ig G4染色且均达不到Ig G4阳性的诊断,Ig G4阳性的HT与PCT相关性有统计学意义（P=0.021）。单独PCT组病程比其余两组短（P=0.013）,出现单发结节的几率也较高（P=0.023）。HT+PCT比单纯PCT组的肿瘤最大直径较小,且AMES分期均为低危病例,单纯PCT组有4例高危病例,但无明显统计学差异。而单纯HT组病例的淋巴结肿大的概率最小（P=0.009）。将HT+PCT组分为Ig G4阳性组和非Ig G4阳性组,其中Ig G4阳性的HT+PCT组（以下简称为Ig G4HT+PCT组）的Ig G4+细胞数、Ig G4+细胞数/Ig G+细胞数比值皆明显比非Ig G4阳性的HT+PCT组（以下简称为非Ig G4HT+PCT组）高（P=0.000）,且前者的肿瘤侵犯膜外组织几率和淋巴细胞浸润程度皆明显高于后者（P值分别为0.01和0.03）。此外,Ig G4HT+PCT组的TPO-Ab水平会稍低于非Ig G4HT+PCT组,其Tg-Ab水平则略高于后者,但无统计学意义。而基质纤维化程度、Ig G+浆细胞数、淋巴结转移情况、肿瘤最大直径、肿瘤TNM分期、AMES分期、甲状腺功能、甲状腺彩超指标以及其他临床信息在两组间都无显着统计学差异。【结论】（1）Ig G4阳性HT的自身炎症可能导致PCT的患病风险增加;（2）Tg Ab及其Ig G4水平可能与PCT的患者风险增加相关;（3）Ig G4阳性HT合并PCT的临床预后可能会较差。
朱璇[4]（2021）在《健脾化痰法治疗桥本甲状腺炎的Meta分析》文中研究说明目的:评价健脾化痰法治疗桥本甲状腺炎的临床疗效,为该疗法治疗桥本甲状腺炎的临床推广应用提供证据支持。资料与方法:计算机检索2010年01月到2019年12月在万方、中国知网（CNKI）、维普、Pub Med、SpringerJournals、ScienceOnline等中英文电子期刊数据库中所有健脾化痰法治疗桥本甲状腺炎RCT文献。按照Cochrane协作网的质量评价表制定纳排标准,筛选出符合标准的文献,并对其数据进行提取。把提取到的数据置入Revman5.3软件进行Meta分析,所得结果用森林图显示,发表偏倚情况用漏斗图表现。结果:通过筛选、剔除,最终总计共纳入12篇合格文献,共包含病例总数达794例。所有文献的基线资料、文献质量评分及病例来源基本清晰。“倒漏斗”图形左右基本对称。Meta分析结果示:临床总有效率的合并效应量以及95%置信区间为[OR=0.16,95%CI（0.11,0.24）],应用健脾化痰法中药治疗HT提高临床疗效;总中医证候积分[MD=-4.30,95%CI（-6.18,-2.41）],P<0.00001],血清TGAb变化[OR=-118.54,95%CI（-170.23,-66.86）],血清TPOAb变化[OR=-57.94,95%CI（-67.97,-18.07）],甲状腺体积变化[OR=-1.23,95%CI（-2.01,-0.46）],与对照组比较,改善结果均更好。结论:健脾化痰法可降低桥本甲状腺炎患者血清TGAb、TPOAb,减轻患者甲状腺肿大,提高临床疗效,改善桥本甲状腺炎患者临床症状,值得临床推广运用。
赵少俐,莫朝晖,张勤,龙沁,金萍[5]（2021）在《自身免疫多内分泌腺病综合征Ⅲ型合并重症肌无力一例报道及人类白细胞抗原基因分析》文中研究表明1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病是自身免疫多内分泌腺病综合征（APS）Ⅲ型最常见的类型, 但重症肌无力合并APS Ⅲ型罕见报道。本研究对1例先后出现眼肌型重症肌无力、1型糖尿病、桥本甲状腺炎的APS Ⅲ型合并重症肌无力的男性患者进行了人类白细胞抗原（HLA）基因分析及文献回顾11例APSⅢ合并重症肌无力, 发现HLA-DR9/DQ9可能为重症肌无力合并APS Ⅲ型的一种特殊HLA亚型。
赵晨晖[6]（2021）在《白癜风与自身免疫性甲状腺疾病相关性的Meta分析》文中研究指明目的:评价白癜风与甲状腺疾病相关指标（TGAb、TPOAb、TRAb、TSH、T3、FT3、T4、FT4）的相关性。方法:系统检索以下数据库:CBM数据库、万方数据库、维普、中国知网、PubMed、SCIE、Cochrane,限定检索范围为建库至2019年11月全部公开发表的中文及外文文献。采用Revman5.3软件计算合并患病率及其95%可信区间（CI）,综合分析白癜风与甲状腺疾病及其相关指标的相关性。结果:最终纳入35篇文献,其中白癜风组共收集78263人,对照组共收集149544人。白癜风组TPOAb、TGAb、TRAb阳性率显着高于对照组。甲状腺疾病的相关指标TSH、T3、FT3、FT4的改变高于对照组。桥本甲状腺炎、Graves病、甲状腺瘤、甲减、亚临床甲减、甲亢的患病率高于对照组。结论:白癜风与自身免疫性甲状腺疾病密切相关。对白癜风患者甲状腺疾病的相关检查应更加关注,以期发现潜在的甲状腺疾病并进行监测及进一步的治疗。
吴月[7]（2021）在《UGRP1与甲状腺结节性质、功能及BRAF基因的相关性》文中认为目的:本研究主要通过观察甲状腺结节患者甲状腺细胞中子宫球蛋白相关蛋白1（UGRP1）的表达,探讨其与甲状腺结节性质、功能及BRAFV600E基因突变的关系。方法:选取131例以甲状腺结节为主诉拟行结节穿刺细胞学检查的患者,记录每例患者甲状腺功能、抗体水平及甲状腺结节超声特征等临床资料,根据细针穿刺细胞学结果结合临床资料分为甲状腺结节组（47例）、桥本甲状腺炎组（38例）、甲状腺癌组（46例）,取良性结节旁正常甲状腺组织归为正常甲状腺组（22例）,应用免疫组化方法检测甲状腺细胞中UGRP1的表达。针对可疑恶性结节,用荧光定量PCR法检测BRAFV600E基因突变（36例）。根据甲状腺细胞中UGRP1表达情况分为UGRP1阳性表达组（30例）和UGRP1阴性表达组（101例）,分析UGRP1表达与甲状腺结节性质、功能、抗体、甲状腺结节超声特征及BRAFV600E基因突变之间的相关性。结果:1、不同类型甲状腺组织中UGRP1表达存在差异,甲状腺结节组、桥本甲状腺炎组、甲状腺癌组、正常甲状腺组UGRP1阳性表达率分别为4.3%（2/47）、71.1%（27/38）、2.2%（1/46）、0%（0/22）;良性与恶性甲状腺结节UGRP1阳性表达率分别为34.1%（29/85）及2.2%（1/46）。2、临床一般资料显示UGRP1阳性表达组和UGRP1阴性表达组甲状腺功能差异无显着性（P>0.05）,UGRP1阳性表达组TPOAb、ATG水平分别高于UGRP1阴性表达组。3、甲状腺超声结果显示UGRP1阳性表达组和阴性表达组在结节的回声、形态、边界、有无钙化、纵横比、有无肿大淋巴结、TI-RADS分级影像学差异有统计学意义（P<0.05）,而两组间结节数目、大小、质地、血流情况差异无显着性（P>0.05）。4、荧光定量PCR结果显示,UGRP1阳性组BRAFV600E基因野生型3例（100.0%）,突变型0例;UGRP1阴性组BRAFV600E基因野生型8例（24.2%）,突变型25例（75.8%）;UGRP1表达与BRAFV600E基因突变存在相关性（P<0.05,C=0.414）,BRAFV600E基因突变型甲状腺结节其UGRP1表达倾向于阴性。5、二分类logistic回归分析结果显示,UGRP1阳性表达是甲状腺结节患者诊断甲状腺癌的保护因素（OR=0.036,P<0.05）,甲状腺功能和抗体水平与甲状腺结节良恶性诊断无关（P>0.05）。结论:1、甲状腺结节中,桥本甲状腺炎UGRP1阳性高表达,UGRP1可能作为鉴别桥本甲状腺炎与正常甲状腺和其它性质结节的参考指标之一。2、UGRP1阳性表达的甲状腺结节甲状腺自身抗体水平高于阴性表达者,提示UGRP1表达可能与自身免疫性甲状腺疾病存在关联,其发生机制有待进一步研究。3、UGRP1阳性表达的甲状腺结节的超声特征和分子标志物BRAF基因检测结果倾向于良性结节,UGRP1可能有助于辅助评估甲状腺结节良恶性。
胡州阳[8]（2020）在《甲状腺相关眼病临床特征分析及四苓汤治疗脾虚痰湿型疗效观察》文中研究指明目的:了解前来我院门诊就诊的甲状腺相关眼病（TAO）患者的临床特征以及观察自拟四苓汤治疗脾虚痰湿型TAO患者的临床疗效,探讨TAO患者临床诊断要点及自拟四苓汤治疗脾虚痰湿型TAO的作用机制,为治疗脾虚痰湿型TAO提供更具有针对性的治疗方案,从而发挥中医药在治疗TAO方面的特色和优势。方法:调查2017年9月-2019年9月在湖北省中医院内分泌/甲状腺门诊就诊的152例初诊甲状腺相关眼病患者,通过门诊病历收集患者的一般情况、吸烟史、甲状腺疾病家族史、临床症状及体征,完善甲状腺功能及抗体（FT3、FT4、TSH、TPOAb、TgAb、TRAb）、血液分析、肝功能、甲状腺彩超、眼眶CT等相关检查,对全部患者临床资料进行整理和统计分析。同时收集32例符合诊断标准的TAO脾虚痰湿型病例,采用治疗前后自身对照研究,于试验入组当天给予自拟四苓汤口服治疗,疗程为12周,观察治疗前后相关指标、中医证候积分、眼球突出度、甲状腺相关眼病患者生活质量评估（TAO-QOL）、软组织炎症评分（NOSPECS）等变化。结果:第一部分:（1）临床特征:152例研究对象,男女发病比例为1:2.62,年龄越大,男性患者所占比例呈升高趋势。13.8%的患者有吸烟史,17.1%的患者有甲状腺疾病家族史,患病家属为母系家属者占有家族史患者的92.3%。TAO患者以甲状腺II°肿大多见,34.2%患者伴甲状腺良性结节,3.3%患者伴甲状腺恶性结节。（2）.初诊TAO患者甲状腺功能状态:152例TAO患者中134例为Graves病,11例桥本甲状腺炎,6例甲状腺功能正常,1例原发性甲减。（3）.眼肌受累情况:本研究中122例患者行眼眶影像学检查,眼肌受累者49例,共85只眼,单眼眼外肌受累者11例,双眼眼外肌受累者37例,双侧视神经病变者1例。四条直肌受累频率由高到低分别为:下直肌:、内直肌、上直肌、外直肌。（4）.其他检验结果:根据CAS评分将患者分为活动组和非活动组,活动组的NLR、PLR较非活动组偏高;血液分析结果中有6例发病时伴有白细胞减少,其中3例患者同时合并粒细胞减少,粒细胞减少患者共12例,贫血患者7例,血小板减少患者1例;肝功能结果示TAO患者初诊时即伴肝功能异常最常见的指标为AST、ALP、DBIL、ALT、GGT、TBIL、IBIL。第二部分:32例脾虚痰湿型TAO患者均为接受中药方剂治疗,研究结果显示临床痊愈1例,有效26例,无效5例,总有效率为84.38%。所有患者治疗后的中医症状积分与体征积分、双眼眼球突出度、NOSPECS分级较治疗前均明显下降（P<0.05）。32例患者治疗后的生活量表（TAO-QOL）评分与治疗前相比,患者视功能得分与社会心理得分均有所升高（P<0.05）。所有患者在治疗过程中生命指标、血常规、尿常规、肝肾功能等安全性指标均正常,无脱落病例。未出现任何不良反应。结论:第一部分:（1）.疾病临床特点:甲状腺相关眼病好发于40岁左右的中年人,随着年龄的增长,男性患者所占比例逐渐升高。甲状腺相关眼病患者多见于Graves病,也可见于桥本甲状腺炎、甲状腺功能正常者,少见与原发性甲减患者。（2）.临床表现:大部分甲状腺相关眼病患者临床可见突眼,甲状腺局部肿大、以II°肿大最为多见。眼部影像学检查眼外肌中以下直肌增粗最为多见。（3）.诊断要点:中年女性、老年男性、有吸烟史、有甲状腺相关疾病家族史及伴突眼症状的Graves病患者临床就诊时应进一步完善相关检查,及时诊断有无甲状腺相关眼病的可能性。（4）.NLR与PLR可为临床甲状腺相关眼病活动性判断提供一定的客观依据,便于临床及时采取有效的治疗措施。（5）.肝功能、血液分析可作为甲状腺相关眼病的安全性指标,在初诊及后期治疗过程中应定期监测,根据指标变化制定合理的治疗方案。第二部分:四苓汤可改善TAO脾虚痰湿型患者的中医证侯评分、眼球突出度、NOSPECS分级、TAO-QOL评分,且在安全剂量下并未出现明显副作用,说明四苓汤治疗脾虚痰湿型TAO患者安全、有效。
赖倚文[9]（2019）在《瘿肿消软膏剂开发及穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿的临床研究》文中研究说明目的:本研究拟将外用中药瘿肿消开发成软膏剂型的院内制剂,确定瘿肿消软膏制备工艺,制定质量标准并考察稳定性,完成药效学研究并初步揭示其疗效机制,通过毒性实验对瘿肿消软膏非临床安全性进行评价,随机对照试验评价瘿肿消穴位贴敷对结节性甲状腺肿的治疗效果。材料与方法:第一部分为瘿肿消软膏制备工艺研究:对药品粉碎工艺进行考察,采用加权评分法考察瘿肿消软膏基质处方、渗透促进剂、基质药粉比例、水油混合方法、乳化温度及防腐剂进行考察,通过中试放大确认工艺稳定性。第二部分为瘿肿消软膏质量标准研究与稳定性研究:对瘿肿消软膏外观形状作出规定,对三批样品进行装量、粒度、微生物检查,薄层色谱法对大黄、栀子、青黛、夏枯草、浙贝母、莪术进行鉴别,高效液相法进行含量测定和方法学研究,根据多次测量结果对瘿肿消软膏含量限度进行规定,制定质量标准草案。采用常温留样法与加速加温法对瘿肿消软膏稳定性进行考察。第三部分为瘿肿消软膏的药效学研究:选取SPF级4周龄Wistar大鼠70只,雌雄各半,适应性饲养一周后,从中随机选取10只为正常组,其余大鼠采用剂量为0.01g/（kg·d）PTU灌胃进行甲状腺肿模型制备,连续灌胃14天,将60只成模大鼠按随机对照表随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、湿敷组、LT4组6组,每组10只。从第15天起,正常组、模型组大鼠正常饲养,其余大鼠颈部以6%硫化钠脱毛,低剂量组予生药含量0.45g/（kg·d）瘿肿消软膏日1次外敷,中剂量组予生药含量0.9g/（kg·d）的瘿肿消软膏日1次外敷,高剂量组予生药含量1.8g/（kg·d）的瘿肿消软膏日1次外敷,湿敷组大鼠予不含生药的软膏基质日1次颈部外敷,软膏均匀涂抹于颈部,覆盖厚度约为0.2cm,医用纱布包裹,无刺激性胶带固定,LT4组予0.2μg/（kg·d）LT4水溶液日一次灌胃,连续干预28天。干预结束后,腹腔注射麻醉,留取各组大鼠血清、甲状腺组织。采用ELISA法检测大鼠血清TT3、TT4、TSH含量,HE染色方法观察大鼠甲状腺组织形态,RT-PCR法检测大鼠甲状腺组织PI3K/Akt/mTOR信号通路mRNA表达,Western blot法检测大鼠甲状腺组织Beclin-1、LC3蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织Fas、FasL表达。第四部分为瘿肿消软膏的毒性研究:急性毒性实验选取新西兰大耳白兔20只,体重2±0.2kg,雌雄各半,适应性喂养1周后,脊柱两侧6%硫化钠水溶液去毛,去毛后按性别体重分层随机分为赋形剂对照组、完整皮肤高剂量组、完整皮肤低剂量组、破损皮肤高剂量组、破损皮肤低剂量组5组,每组4只。破损皮肤组动物使用#400砂纸磨擦暴露处皮肤,以渗血为度。对照组给予赋形剂,完整及破损皮肤高剂量组均涂抹高剂量瘿肿消软膏剂（生药含量0.3g/g）,完整及破损皮肤低剂量组均涂抹低剂量瘿肿消软膏剂（生药含量0.1g/g）。观察并记录去除药品后1h,24h,48h,72h至第七日,各组受试动物的体重、皮肤毛发、眼和粘膜的变化、呼吸、中枢神经系统、四肢活动等及其他中毒表现,评估完整皮肤及破损皮肤组短时间接触受试物所产生的毒性反应;长期毒性实验选取新西兰大耳白兔30只,体重2±0.2 kg,雌雄各半,适应性喂养1周后,脊柱两侧6%硫化钠水溶液去毛。按性别体重分层随机分为对照组、完整皮肤高剂量组、完整皮肤低剂量组、破损皮肤高剂量组、破损皮肤低剂量组5组,每组6只。破损皮肤组动物使用#400砂纸磨擦暴露处皮肤,以渗血为度。对照组脊柱两侧受试区域涂抹赋形剂,其余各组给予相应瘿肿消软膏每日给药2次,每次持续6h,连续给药12周,观察并记录各组受试动物体重、皮肤状况、全身症状、中毒表现及恢复程度。第12周末次给药后,随机选取每组4只受试动物,禁食水24h后处死,进行取材及指标检测,余动物停药观察2周后,禁食水24h后腹腔麻醉处死,取家兔腹主动脉血及各脏器。血细胞分析仪检测各组家兔血细胞变化,生化分析仪检测生化法测定各组家兔肝功能、肾功能、血糖、血脂变化。重要脏器及用药部位皮肤固定脱水后行HE染色做组织病理学检查。第五部分为瘿肿消穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿的临床研究:选取2018年3月至2019年03月在辽宁中医药大学附属医院内分泌科门诊的气滞痰瘀、郁久化火型结节性甲状腺肿患者,采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组,治疗组应用瘿肿消穴位贴日2次贴敷于患侧扶突穴、水突穴,每次3小时,连续治疗8周。对照组患者为阴性对照,不采取治疗措施,观察8周后访视。记录两组患者试验前后甲状腺彩超所示左叶前后径、右叶前后径、峡部厚度,最大结节直径。制定中医证候积分表,于试验前后对两组患者进行评分。参考2002年版《中药临床新药指导原则》分别制定基于彩超表现及中医证候积分疗效判定标准,评价瘿肿消穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿疗效。两组治疗前后的变化采用配对样本t检验或非参数检验,两组间疗效比较采用独立样本t检验或非参数检验或卡方检验。结果:1.本制剂制备工艺为:取大黄、栀子、浙贝母、夏枯草、莪术、薄荷粉碎成细粉,冰片研细,与细粉及青黛混匀,称重,加入9倍量冷却至40℃基质（基质制法:硬脂酸400g,液体石蜡500g,凡士林500g,单硬脂酸甘油酯400g,氮酮400g作为油相,甘油600g,三乙醇胺100g,尼泊金乙酯10g,蒸馏水适量作为水相,分置两个容器内,加热至80℃全部熔化,水相加入油相中,不断搅拌,制成基质）搅拌均匀,制成10000g。2.三批次瘿肿消软膏装量检查、粒度检查、微生物检查均符合药典要求。对方中六味药进行薄层色谱鉴别研究,最终因大黄、栀子、青黛鉴别重现性和专属性良好而收入标准。确定瘿肿消软膏中栀子以栀子苷计,不得少于0.3mg/g。制定了瘿肿消软膏质量标准草案。在为期6个月的考察期,采用常温留样法和加温加速试验法对3批次瘿肿消软膏的性状、定性鉴别、含量测定及相关检查等指标进行检测,均符合规定。3.（1）各组大鼠体重无统计学差异（P>0.05）。与正常组相比,各组大鼠甲状腺重量与相对重量显着增加（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组甲状腺重量与相对重量无统计学差异（P>0.05）,瘿肿消各剂量组及LT4组甲状腺重量与相对重量显着下降（P<0.01）;与LT4组相比,低剂量组甲状腺重量与相对重量无显着差异（P>0.05）,中剂量组与高剂量组甲状腺重量降低（P<0.05）,甲状腺相对重量显着降低（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量组与高剂量组甲状腺重量及相对重量降低（P<0.05）;中剂量组与高剂量组甲状腺重量与相对重量无差异（P>0.05）。（2）正常组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞立方状或扁平状,排列规则,内部均匀充满胶质。滤泡间的疏松结缔组织无异常增生,周围可见少量毛细血管;模型组甲状腺滤泡过度扩张,大小差别明显,排列不规则,腔内胶质含量明显减少,上皮细胞呈高度增生相,滤泡之间界线模糊,被数量不等的纤维组织分隔,可见炎性细胞浸润;与模型组相比,湿敷组形态较为相似。瘿肿消各剂量组与LT4组可见甲状腺组织形态及滤泡趋于恢复。（3）各组大鼠血清TT3组间无显着性差异（P>0.05）。与正常组相比,各组大鼠血清TT4均显着降低（P<0.01）;与模型组相比,LT4组大鼠血清TT4升高（P<0.05）,其余各组无统计学差异（P>0.05）;与LT4组相比,低剂量组、高剂量组与湿敷组TT4水平较低（P<0.05）;瘿肿消各剂量间无统计学差异（P>0.05）。与正常组相比,各组大鼠血清TSH均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,LT4组大鼠血清TSH显着降低（P<0.01）,其余各组无统计学差异（P>0.05）;与LT4组相比,瘿肿消各剂量组TSH均显着上升（P<0.01）;瘿肿消各剂量组间无统计学差异（P>0.05）。（4）与正常组相比,其余各组PI3K mRNA表达均增高（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组PI3K mRNA表达情况无统计学差异（P>0.05）,各剂量组及LT4组表达均下降（P<0.01）;与LT4组相比,低剂量组PI3K mRNA表达未见统计学差异（P>0.05）,中剂量及高剂量组明显下降（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量及高剂量组表达情况显着降低（P<0.01）。与正常组相比,其余各组Akt mRNA表达均增高（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组Akt mRNA表达情况未见统计学差异（P>0.05）,各剂量组及LT4组表达均下降（P<0.01）;与LT4组相比,低剂量组Akt mRNA表达未见统计学差异（P>0.05）,中剂量及高剂量组明显下降（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量及高剂量组表达情况显着降低（P<0.01）。与正常组相比各组mTOR mRNA表达均增高,中剂量组及高剂量组存在统计学差异（P<0.05）,模型组、湿敷组、低剂量组、LT4组有显着差异（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组mTOR mRNA表达未见差异（P>0.05）,其余各组表达量有所下降,低剂量组及LT4组具有统计学差异（P<0.05）,中剂量组及高剂量组存在显着差异（P<0.01）;与LT4组相比,低剂量组mTOR mRNA表达无统计学差异（P>0.05）,中剂量、高剂量组表达下降（P<0.05）;瘿肿消各剂量组之间相比,中剂量组、高剂量组表达均低于低剂量组（P<0.05）;中剂量、高剂量两组组间无统计学差异（P>0.05）。（5）与正常组相比,LT4组Beclin-1蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,湿敷组Beclin-1蛋白表达升高（P<0.05）,余各组均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组Beclin-1蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,LT4组表达增高（P<0.05）,各剂量组表达显着增高（P<0.01）;与LT4组相比,瘿肿消各剂量组表达均显着增加（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组表达均增加（P<0.05,P<0.01）。与正常组相比,各组LC3Ⅱ/Ⅱ表达均显着下降（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组LC3Ⅱ/Ⅱ无统计学差异（P>0.05）,其余各组均显着升高（P<0.01）;与LT4组相比,低剂量组无统计学差异（P>0.05）,中剂量和高剂量组LC3Ⅱ/Ⅱ表达增加（P<0.05）;与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅱ表达均增加（P<0.05）。（6）与正常组相比,模型组Fas阳性表达增强（P<0.05）,其余各组显着增强（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组表达无差异（P>0.05）,LT4组表达增强（P<0.05）,其余各组显着增强（P<0.01）;与LT4组相比,瘿肿消各剂量组表达均显着增强（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组表达显着增强（P<0.01）。与正常组相比,其余各组FasL阳性表达均显着增加（P<0.01）;与模型组相比,湿敷组、低剂量组与LT4组FasL阳性表达平均光密度值无统计学差异（P>0.05）,中剂量和高剂量组FasL表达显着增强（P<0.01）;与LT4组相比,瘿肿消各剂量组FasL阳性表达均显着增强（P<0.01）;与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组表达显着增强（P<0.01）。4.（1）急性毒性试验:24h干预给药后,1h至7d观察各组全部动物存活,体重未见异常变化,行为活动正常,毛发润泽光亮,眼和粘膜未出现异常变化,饮食饮水量及排尿排便均未见明显改变。完整皮肤组受试皮肤均未出现红斑及水肿,破损皮肤组于去除受试物后结痂脱落,创面未出现红斑及水肿且恢复正常。（2）长期毒性试验:给药期及观察期间,各组全部动物存活,体重未见异常变化,行为活动正常,毛发润泽光亮,眼和粘膜未出现异常变化,饮食饮水量及排尿排便均未见明显改变。完整皮肤组受试皮肤均未出现红斑及水肿,破损皮肤组结痂脱落后,创面均恢复正常。与对照组相比较,不同剂量的完整皮肤组、破损皮肤组干预均未对受试动物体重产生明显影响。与对照组相比较,干预12周及停药观察2周后,不同剂量的完整皮肤组、破损皮肤组干预对受试动物外周血细胞均无显着影响（P>0.05）。与对照组相比较,干预12周及停药观察2周后,不同剂量的完整皮肤组、破损皮肤组干预对受试动物肝功能、肾功能、血脂、血糖均无显着影响（P>0.05）。与对照组相比较,干预12周及停药观察2周后,不同剂量的完整皮肤组、破损皮肤组干预对受试动物脑、心、肺、肝、脾、肾、肾上腺、性腺等重要脏器系数无显着影响（P>0.05）。与对照组相比较,干预12周及停药观察2周后,各组受试动物脑、心、肺、肝、脾、肾、肾上腺、性腺等重要脏器及受试部位皮肤行肉眼观察及HE染色病理学观察,未见明显差异,未见刺激性炎症变化。5.临床研究共纳入44例结节性甲状腺肿患者,治疗组22例,对照组22例,两组间基线可比。比较两组患者试验前后甲状腺彩超表现变化,治疗组治疗后左叶前后径、右叶前后径缩小,差异均具有统计学意义（P<0.05）,峡部厚度及最大结节直径治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。对照组试验前后左叶前后径、右叶前后径、峡部厚度及最大结节直径变化均无统计学意义（P>0.05）;比较两组患者试验前后中医证候积分变化,结果表明治疗组治疗后中医证候积分显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）,对照组中医证候积分变化无统计学意义（P>0.05）;比较两组基于甲状腺彩超表现的治疗有效率,治疗组总有效率为45.45%,对照组总有效率为13.64%,两组组间总有效率差异具有统计学意义（P<0.05）;比较两组基于中医证候积分的治疗有效率,治疗组总有效率为77.27%,对照组总有效率为9.09%,两组组间总有效率差异具有统计学意义（P<0.01）;比较两组试验前后甲状腺功能、肝功能、肾功能变化,与治疗前相比,相关指标变化均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.瘿肿消软膏制备工艺合理可行,质量标准可控,成品具有良好的稳定性,是安全的局部外用制剂,具备开发为院内制剂条件;2.瘿肿消软膏外敷可以缩小甲状腺肿大鼠甲状腺体积,恢复甲状腺形态,其疗效机制可能与下调甲状腺肿大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路基因表达,促进自噬相关蛋白Beclin-1蛋白表达、LC3Ⅱ/Ⅱ比值上升,促进凋亡相关因子Fas、FasL表达有关;3.瘿肿消穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿能缩小患者甲状腺两叶前后径,降低中医证候积分,对甲状腺功能、肝功能与肾功能无明显影响,安全有效。
刘娜[10]（2019）在《清热解毒消瘿方治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效观察》文中研究说明目的:观察并总结清热解毒消瘿方治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效及优势,为治疗亚急性甲状腺炎提供有效安全的治疗方法。方法:1.本研究共纳入符合风热痰阻型亚急性甲状腺炎60例,均来源于江西中医药大学附属医院（江西省中医院）血液内分泌门诊及住院部。采用随机单盲,分为治疗组和对照组,每组各30例。2.治疗组:口服清热解毒消瘿方联合醋酸泼尼松片治疗亚急性甲状腺炎;对照组:给予口服醋酸泼尼松片。3.治疗8周后,观察治疗前后患者中医证候积分、甲状腺功能、血沉、C反应蛋白、主要症状缓解时间、不良反应、复发情况,从而判定其临床疗效及安全性。结果:1.两组治疗前后甲状腺功能、血沉、C反应蛋白经统计学对比,P<0.05,治疗组与对照组治疗后对比,P<0.05,差异均具有统计学意义。2.两组治疗前后中医证候积分经统计学对比,P<0.05,说明两组在用药后症状均改善明显;治疗组与对照组治疗后相比,P<0.05,有统计学差异,说明治疗组对于症状的改善优于对照组。3.两组中医症候疗效比较,治疗组有效率达到96.67%,泼尼松片西药组有效率达到90%,经秩合检验对比,P<0.05,说明治疗组对于症候疗效的改善强于对照组。4.两组临床综合疗效比较:治疗组患者完成疗程用药后其有效率达到86.67%,对照组治疗有效率为73.33%,P<0.05,治疗组症候有效率优于对照组;5.在安全性方面:在治疗期间,两组一般安全性检查如三大常规、肝肾功能、心电图等未见异常,但是治疗组出现2例不良反应,对照组出现9例不良反应,治疗组无人复发,对照组6人复发。结论:1.清热解毒消瘿方能够改善亚急性甲状腺患者的症状、体征;2.清热解毒消瘿方能够改善亚急性甲状腺患者的甲状腺功能、血沉、C反应蛋白;3.清热解毒消瘿方能改善激素治疗所带来的副作用,安全可靠;4.清热解毒消瘿方能弥补激素的不足,改善预后;5.不足之处:样本量太少,未能有效减少偏差;清热解毒消瘿方治疗亚甲炎的临床疗效,来自于临床经验,机制尚不明确,缺乏动物实验、细胞实验方面的数据支持;患者临床症状、体征的改变是本课题研究的一个重点,但是这些都太具有主观性,容易出现误差。
二、Graves’病与桥本甲状腺炎1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Graves’病与桥本甲状腺炎1例（论文提纲范文）
（1）魏军平教授治疗桥本氏病肝郁脾虚证的组方规律及网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 桥本甲状腺炎的中西医研究进展 |
| 桥本甲状腺炎的中医药研究进展 |
| 现代医学对桥本甲状腺炎的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 网络药理学在甲状腺疾病领域的应用 |
| 1 网络药理学概述 |
| 2 中药网络药理学的研究方法 |
| 3 网络药理学在中医药领域的应用 |
| 4 网络药理学在甲状腺疾病研究中的应用 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 魏军平教授治疗桥本氏病肝郁脾虚证数据挖掘及经验总结 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料收集 |
| 3.2 数据预处理 |
| 3.3 数据录入 |
| 3.4 分析方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病案分析 |
| 4.2 用药分析 |
| 4.3 基于关联规则的组方规律分析 |
| 4.4 潜在新药组合分析 |
| 4.5 药症相关分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 肝郁脾虚证HT患者疾病特点分析 |
| 5.2 用药频次及性味归经分析 |
| 5.3 药物组方规律分析 |
| 5.4 潜在新方组合分析 |
| 5.5 魏军平教授治疗桥本氏病肝郁脾虚证验案分析 |
| 5.6 魏军平教授辨治桥本氏病经验总结 |
| 6 小结 |
| 第三部分 核心处方的网络药理学研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 核心处方主要活性成分及作用靶点筛选 |
| 2.2 桥本氏病相关靶点筛选 |
| 2.3 构建核心处方活性成分-桥本氏病靶点PPI网络 |
| 2.4 核心处方活性成分-桥本氏病靶点KEGG信号通路与GO功能富集分析 |
| 2.5 方药-成分-疾病-靶点-通路网络图的构建 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 核心处方主要活性成分及作用靶点 |
| 3.2 方药-活性成分-靶点网络图 |
| 3.3 桥本氏病相关靶点 |
| 3.4 核心处方活性成分-桥本氏病靶点PPI网络 |
| 3.5 KEGG信号通路富集结果 |
| 3.6 GO功能富集分析结果 |
| 3.7 方药-成分-疾病-靶点-通路网络图 |
| 4 讨论 |
| 4.1 药物核心成分分析 |
| 4.2 核心处方主要作用靶点分析 |
| 4.3 KEGG信号通路分析 |
| 4.4 GO富集功能分析 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪箭消瘿方对AIT大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 芪箭消瘿方研究基础 |
| 1 芪箭消瘿方的历史源流 |
| 参考文献 |
| 2 芪箭消瘿方的组方分析 |
| 参考文献 |
| 3 芪箭消瘿方的各药研究 |
| 参考文献 |
| 4 芪箭消瘿方的药效依据 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺炎症损伤的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 实验二 芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 实验三 芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠道菌群的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 实验四 芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.创新点 |
| 3.不足之处 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 肠道菌群与自身免疫性甲状腺疾病 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读学位期间发表的论文及科研成果 |
| 附录三 中药配方颗粒检验报告单 |
| 附录四 甲状腺冰冻切片组织评分标准 |
| 致谢 |
（3）IgG4对桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的预测作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词与中英文对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料选取及研究方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 免疫组织化学实验结果判读 |
| 2.4 统计学处理与分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 临床信息情况 |
| 3.2 免疫组化情况 |
| 3.3 IgG4 HT+PCT 组与非 IgG4 HT+PCT 组比较分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 本研究局限性 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述:IgG4 相关性甲状腺疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）健脾化痰法治疗桥本甲状腺炎的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 桥本甲状腺炎发病机制的现代研究 |
| 综述二 桥本甲状腺炎的中医学认识 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在校期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）白癜风与自身免疫性甲状腺疾病相关性的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 文献纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 文献质量评价与数据提取 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 Meta分析 |
| 2.2.1 甲状腺球蛋白抗体与白癜风 |
| 2.2.2 甲状腺过氧化物酶抗体与白癜风 |
| 2.2.3 TSH与白癜风 |
| 2.2.4 FT3 与白癜风 |
| 2.2.5 FT4 与白癜风 |
| 2.2.6 T3 与白癜风 |
| 2.2.7 T4 与白癜风 |
| 2.2.8 TRAB与白癜风 |
| 2.2.9 Graves病与白癜风 |
| 2.2.10 桥本甲状腺炎与白癜风 |
| 2.2.11 甲亢与白癜风 |
| 2.2.12 甲减与白癜风 |
| 2.2.13 亚临床甲减与白癜风 |
| 2.2.14 甲状腺瘤与白癜风 |
| 2.2.15 甲状腺疾病与白癜风 |
| 2.3 敏感性分析及偏倚分析 |
| 2.4 异质性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白癜风与自身免疫性甲状腺疾病相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）UGRP1与甲状腺结节性质、功能及BRAF基因的相关性（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5.结论 |
| 6. 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 个人简介 |
| 附录二 致谢 |
| 附录三 综述 甲状腺结节评估方法的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）甲状腺相关眼病临床特征分析及四苓汤治疗脾虚痰湿型疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 甲状腺相关眼病临床特征分析 |
| 1.研究对象的选择 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学处理 |
| 4.结果 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 第二部分 自拟四苓汤治疗脾虚痰湿型TAO疗效观察 |
| 1.诊断标准 |
| 2.病例选择 |
| 3.研究方法 |
| 4.观察指标 |
| 5.统计学结果 |
| 6.讨论 |
| 7.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）瘿肿消软膏剂开发及穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 瘿肿消软膏制备工艺研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 瘿肿消软膏质量标准及初步稳定性研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 瘿肿消软膏主要药效学研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 瘿肿消软膏剂毒性实验 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验五 瘿肿消穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿的临床研究 |
| 研究对象与试验设计 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医外治法治疗甲状腺疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）清热解毒消瘿方治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 中医学对亚急性甲状腺炎的认识 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 亚急性甲状腺炎病因病机 |
| 1.3 亚急性甲状腺炎的治疗 |
| 2 西医学对亚急性甲状腺炎的认识 |
| 2.1 亚急性甲状腺炎的病因病机 |
| 2.2 亚急性甲状腺炎诊断进展 |
| 2.3 亚急性甲状腺炎的治疗 |
| 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例的纳入、排除、剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 .观察指标 |
| 2.3 疗效评定标准(参照 2002 年版《中药新药临床研究指导原则》) |
| 2.4 安全性评价标准 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 患者一般情况 |
| 4.2 治疗前后各指标对比 |
| 4.3 安全性比较 |
| 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 1.1 与本研究相关的西医理论依据 |
| 1.2 中医辨证论治 |
| 1.3 立方依据 |
| 1.4 中西医结合治疗作用的相关性 |
| 2 清热解毒消瘿组方分析 |
| 2.1 方药分析 |
| 2.2 清热解毒消瘿方单味中药功效及现代药理研究 |
| 3 临床治疗结果分析 |
| 3.1 中医临床症状疗效分析 |
| 3.2 西医疗效分析 |
| 3.3 安全性分析 |
| 4 展望与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 答辩委员会名单 |
| 个人简历 |
四、Graves’病与桥本甲状腺炎1例（论文参考文献）
- [1]魏军平教授治疗桥本氏病肝郁脾虚证的组方规律及网络药理学研究[D]. 肖瑶. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪箭消瘿方对AIT大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响[D]. 牧亚峰. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [3]IgG4对桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的预测作用[D]. 陈梓彤. 汕头大学, 2021(02)
- [4]健脾化痰法治疗桥本甲状腺炎的Meta分析[D]. 朱璇. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [5]自身免疫多内分泌腺病综合征Ⅲ型合并重症肌无力一例报道及人类白细胞抗原基因分析[J]. 赵少俐,莫朝晖,张勤,龙沁,金萍. 中华内分泌代谢杂志, 2021(03)
- [6]白癜风与自身免疫性甲状腺疾病相关性的Meta分析[D]. 赵晨晖. 山西医科大学, 2021(01)
- [7]UGRP1与甲状腺结节性质、功能及BRAF基因的相关性[D]. 吴月. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]甲状腺相关眼病临床特征分析及四苓汤治疗脾虚痰湿型疗效观察[D]. 胡州阳. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [9]瘿肿消软膏剂开发及穴位贴敷治疗结节性甲状腺肿的临床研究[D]. 赖倚文. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [10]清热解毒消瘿方治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效观察[D]. 刘娜. 江西中医药大学, 2019(02)
标签：甲状腺论文; 桥本甲状腺炎论文; 甲状腺球蛋白抗体论文; 甲状腺结节论文; 药品论文;