一、实验性肝癌瘤内穿刺高温化学治疗的研究（论文文献综述）
朱亚玲[1]（2020）在《榄香烯注射液联合TACE对于原发性肝癌患者的疗效分析》文中研究指明目的:探讨榄香烯注射液联合TACE对于原发性肝癌患者的生活质量、中医证候、肝肾功能、免疫功能、不良反应及肿瘤缓解率的影响。方法:选择中国人民解放军中部战区总医院2018年12月1日-2019年12月31日于我科住院的80例18岁至75岁原发性中晚期肝癌的患者,按随机原则分为实验组和对照组,术前常规检查生化指标及胸部CT。两组均采用改良Seldinger技术在右腹股沟区穿刺点局麻后,行右股动脉穿刺,将微导管超选导入靶血管,行血管内化疗栓塞,试验药品与给药:对照组:顺铂30mg50mg+5-Fu 8001000mg,再用碘化油6ml、适量明胶海绵颗粒栓塞。实验组:在对照组的基础上加用200mg榄香烯注射液灌注+术后400mg榄香烯注射液静滴1周。一次介入治疗为一个疗程,术前及术后一周检测生化指标,包括血常规、肝肾功能、肝癌肿瘤标志物AFP及CEA等,同时观察患者的生活质量、中医证候、不良反应等,每一疗程结束后3月复查一次,评价缓解情况等。所有数据采用SPSS21.0处理。结果:（1）生活质量治疗后,实验组较对照组卡氏评分明显提高（P<0.05）。（2）中医症状改善情况比较与对照组比较,实验组患者纳呆、神疲乏力症状改善显着（P<0.05）,恶心呕吐情况改善不明显（P>0.05）。（3）毒性反应治疗期间,实验组患者白细胞减少、血小板减少、肝功能损害的发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组血红蛋白减少、肾功能损害的发生率无明显差异（P>0.05）。（4）免疫功能:治疗后实验组CD3+T、CD4+T的比例均高于对照组（P<0.05）,而两组CD8+T比例无明显差异（P>0.05）。（5）肿瘤标志物:治疗后两组AFP、CEA无明显差异（P>0.05）。（6）不良反应:实验组发热、肝区疼痛、乏力等副作用的发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）肿瘤缓解率:实验组肿瘤缓解率较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）榄香烯注射液联合TACE可以提高患者的生活质量,改善中医证候;（2）榄香烯注射液联合TACE可减缓骨髓抑制、肝功能损害的发生率,但肾功能损害方面无明显差异;（3）榄香烯注射液联合TACE可以减轻患者的疼痛、发热、乏力等介入的不良反应;（4）榄香烯注射液联合TACE可提高患者的免疫功能;（5）榄香烯注射液联合TACE可以提高肿瘤的缓解率。
于愫[2]（2011）在《奥曲肽温敏凝胶对Hca-F细胞增殖及凋亡的影响及其在实体瘤内滞留时间的研究》文中研究表明目的:目前奥曲肽治疗肿瘤的作用明确,奥曲肽毒副作用小,但是其半衰期短。本实验将奥曲肽加入一种新型的药物载体泊洛沙姆407温敏凝胶（Poloxamer 407 thermosensitive gel,P407）中,制备出奥曲肽泊洛沙姆407温敏凝胶（OCT-poloxamer 407 thermosensitive gel,OCT-P407）缓释制剂,体外实验研究奥曲肽温敏凝胶对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株（Hca-F）增殖、凋亡的影响,体内实验观察奥曲肽温敏凝胶在小鼠Hca-F细胞实体瘤腔内的滞留时间,旨在为肝癌晚期患者寻求一种瘤内注射的奥曲肽缓释制剂。方法:1、采用动力搅拌法将奥曲肽与泊洛沙姆407温敏凝胶制成奥曲肽温敏凝胶;2、采用四甲基偶氮唑盐还原法（MTT）观察分别含奥曲肽浓度0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml的奥曲肽温敏凝胶作用24小时后对肝癌Hca-F细胞株增殖的影响,同时观察含奥曲肽浓度为20μg/ml的奥曲肽温敏凝胶组与相同浓度的奥曲肽溶液组在作用12小时、24小时、48小时后对肝癌Hca-F细胞株增殖的影响;3、采用AnnexinV-FITC/PI双染色结合流式细胞术（Flowcytometry,FCM）检测含奥曲肽浓度为20μg/ml的奥曲肽温敏凝胶组与相同浓度的奥曲肽溶液组分别在作用上述时间后对肝癌Hca-F细胞株凋亡的影响;4、采用倒置显微镜观察肝癌Hca-F细胞形态学的变化;5、建立小鼠移植瘤模型,（1）亚甲蓝溶液分别与温敏凝胶和生理盐水混合并分别在彩超介导下注入小鼠移植瘤腔内,观察注药3分钟及24小时后局部皮肤染色及24小时后瘤内染色情况;（2）向小鼠瘤腔内分别注射奥曲肽温敏凝胶和奥曲肽溶液,通过高效液相色谱法检测注药12小时、24小时、48小时后各组瘤腔内奥曲肽的含量,从而考察各组奥曲肽在实体瘤腔内的滞留时间。结果1、体外抑制肝癌Hca-F细胞增殖实验:奥曲肽温敏凝胶对肝癌Hca-F细胞有明显的抑制作用,药物作用24小时后,随着所含奥曲肽浓度的增加,奥曲肽温敏凝胶对肝癌Hca-F细胞的抑制作用增强（P<0.05）;含奥曲肽浓度为20μg/ml的奥曲肽温敏凝胶与同浓度奥曲肽溶液,均随着与肝癌Hca-F细胞作用时间的延长,对肝癌Hca-F细胞的抑制作用增强,前者的抑制作用更强（P<0.05）。2、体外诱导肝癌Hca-F细胞凋亡实验:奥曲肽温敏凝胶与奥曲肽溶液有诱导肝癌Hca-F细胞凋亡的作用,且作用随着与Hca-F细胞接触时间的延长而增强;前者的作用更强。3、肝癌细胞形态学的观察:奥曲肽温敏凝胶作用Hca-F细胞48小时后,可见细胞形态发生改变,由圆形变成不规则形状,细胞聚集成团,折光性变弱,染色质边集。4、瘤腔内药物滞留时间的考察:与亚甲蓝溶液组比较,亚甲蓝温敏凝胶组局部皮肤染色明显减轻,24小时后瘤内染色仍然明显。与奥曲肽溶液组相比较,奥曲肽温敏凝胶组12小时检测出的奥曲肽含量明显增加（P<0.05）;随着时间的延长,两组检测的奥曲肽含量逐渐减少,奥曲肽溶液组于24小时已检测不出奥曲肽的含量,而奥曲肽温敏凝胶组48小时仍可检测出其含量。结论1、奥曲肽温敏凝胶有抑制肝癌Hca-F细胞增殖的作用,该作用随着奥曲肽温敏凝胶中所含奥曲肽浓度的增加及其与肝癌细胞接触时间的延长而增强;且与奥曲肽溶液相比较,奥曲肽温敏凝胶的作用更强。2、奥曲肽温敏凝胶有诱导肝癌Hca-F细胞凋亡的作用,该作用随着奥曲肽温敏凝胶与肝癌细胞接触时间的延长而增强;且与奥曲肽溶液相比较,奥曲肽温敏凝胶的作用更强。3、奥曲肽温敏凝胶较奥曲肽溶液在小鼠实体瘤腔内的滞留时间延长,具有缓释作用。
姚家久[3]（2010）在《养阴抗毒法防治肝癌射频治疗术后反应的实验研究》文中研究说明目的肝癌是常见严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,早期诊断率低、恶性程度高、病死率高。经皮穿刺射频消融（RFA）是一种创伤少、疗效快、安全有效的肝癌微创治疗方法。RFA在杀伤肿瘤组织的同时,不可避免损伤正常组织而产生一定的副作用,患者RFA术后普遍出现发热、转氨酶升高等阴虚毒热或阴虚温热证现象。目前多采用综合治疗减轻不良反应,提高疗效,中西医结合治疗是其中重要一环。目前中医药研究只有少量个案报道,且研究缺乏系统性、规范性。环核苷酸（cAMP、cGMP）是细胞内重要的第二信使,在细胞的物质代谢,基因调控、增殖、分化等方面都具有重要的作用。在体内代谢失调,可引起细胞分化、增殖异常,导致机体功能紊乱。皮质醇（CORT）是一种类固醇激素,生理情况下参与机体多种代谢过程并利于组织的修复,应激状态下CORT升高可调节和适应机体内环境紊乱,有利于病情缓解和恢复,但过度升高或过度降低则可导致体内代谢紊乱及抑制免疫反应等并发症。本实验使用VX2鳞状细胞株采用移植法建立兔肝移植瘤动物模型并行RFA治疗,检测兔肝VX2移植瘤RFA术前后及中药养阴抗毒胶囊干预前后血常规、肝肾功、CORT、cAMP、cGMP的动态变化,在光镜下观察干预后肝组织病理学变化,观察养阴抗毒法对肝移植瘤模型RFA术后反应的影响,探讨RFA治疗肿瘤及中医药对提高RFA治疗效果的可能分子生物学机制。方法及结果实验1方法将40只新西兰大白兔采用移植法建立兔肝移植瘤模型。分为4组:A组预防组;B组治疗组;C组抗生素组;D组空白组。在B超引导下行RFA治疗,术后两周处死动物并做肝组织病理切片在光镜下观察,检测治疗前后血常规及肝肾功变化。结果A、B、C组可见细胞大量凝固性坏死,血常规、肝肾功变化有统计学意义（p<0.05）;B、C组可见少量炎性细胞,以C组为甚,D组无变化。实验2方法将40只新西兰大白兔采用移植法建立兔肝移植瘤模型,分为:A组中药干预组、B组RF组、C组模型组、D组空白组,在B超引导下行RFA治疗,术前1天、及术后1、3、5、7天检测CORT、cAMP、cGMP动态变化。结果RFA后普遍存在cAMP和CORT升高、cGMP降低现象,中药养阴抗毒胶囊可显着升高cAMP、降低cGMP并使CORT在适当范围内波动。结论本实验采用移植法成功建立兔肝移植瘤动物模型,在B超引导下行RFA治疗,实验发现中药养阴抗毒胶囊可能通过升高cAMP,降低cGMP而启动人体内第二信使并激活HPA使CORT在适当范围内波动而减轻或缓解对正常组织的损伤而提高RFA疗效。
杜乐辉[4]（2009）在《Fe3O4纳米磁流体介导的50℃局部热疗对兔VX2肝癌作用的实验研究》文中提出第一部分兔VX2肝癌模型的建立及超声影像评价目的:建立兔VX2肝癌模型,探讨该模型的超声影像学表现并进行比较评价,为该模型的应用提供实验依据。方法:开腹直视下穿刺法将VX2瘤组织块种植于20只日本大耳白兔肝左叶,建立兔肝癌模型。分别于接种后2周、4周行彩色多普勒、能量多普勒及超声造影检查,半定量分级法分别比较三种超声对肿瘤血流检测率的敏感性,每次超声检查后随机处死10只荷瘤兔,测量肿瘤的实际大小取标本进行病理学鉴定,并与超声结果进行对照。结果:兔肝癌种植成功率为100%,且该法建立的兔VX2肿瘤大小较一致,同期间比较无显着性差异（P＞0.05）。超声与实际测得肿瘤的最大径比较差异无显着性（P＞0.05）,两者具有很好的一致性。彩色多普勒、能量多普勒及超声造影均能敏感的检出肿瘤内血流信号,种植2周的小肿瘤以瘤周供血为主,能量多普勒对血流的检出率明显高于彩色多普勒,而种植4周的较大肿瘤血管丰富,表现为瘤周粗大的供瘤血管或散在弥漫分布的点、条状血流,以高速低阻血流为主,彩色多普勒和能量多普勒均显示以三级病灶为主,无显着性差异,种植2周和4周的肿瘤超声造影显示“快进快出”的增强模式,可见完整、细致的肿瘤血管分支及其微小血管。VX2瘤细胞呈团片状或巢状浸润性分布,可见多个核分裂相,与肝实质无明显边界。结论:瘤组织块穿刺种植法建立的兔VX2肝癌模型复制成功率高且稳定,实验可比性好。超声能有效的监测肿瘤大小及其变化。彩色多普勒和能量多普勒能敏感的检测出肿瘤血流,但能量多普勒对低速血流敏感,尤其是对小肝癌,而超声造影可更有效的反映大小肝癌瘤内微血管分布及血流灌注情况。第二部分磁流体介导的50℃局部热疗兔VX2肝癌的可行性研究和对肿瘤生长的影响目的:评估Fe3O4纳米磁流体的体内外升温性能,初步评价磁流体局部热疗兔VX2肝癌模型的可行性及其对肿瘤生长的影响。方法:将纳米磁流体进行透射电镜检测和体外不同电流强度下的升温实验。将接种14天的荷瘤兔随机分为5组:即假治疗对照组（PT组）、生理盐水对照组（NS组）、磁流体对照组（MF组）、磁流体热疗Ⅰ组（MFH1组）、磁流体热疗Ⅱ组（MFH2组）。MFH1组在直接瘤内注射磁流体后立即暴露于交变磁场,50℃加热30min,MFH2组在5天后再重复加热一次。注射磁流体后第1天和第14天进行CT扫描。所有荷瘤兔分别于第一次热疗前和第一次热疗后5天、14天取血检查血常规及肝肾功能。种植后3周热疗组各处死2只实验兔病理学检查,4周后处死所有实验兔,测量肿瘤大小,计算肿瘤的体积抑制率,大体观察标本并进行病理学检查。结果:磁流体粒径分布尚均匀,10nm左右,有部分聚集。体外磁流体升温速率随电流增大而增大,在电流为100A即磁场强度为47.95Gs时,磁流体先快速上升至70℃后变缓慢最后维持在80℃不上升。磁流体体内可在5～10min内升至50℃,通过手动调节磁场强度可将肿瘤温度控制在相对稳定的范围内50℃±2℃,而正常肝组织和直肠几乎不升温。CT可清晰地显示体内磁流体局限性的高密度影。热疗前后各组间同时间点及同组间不同时间点的血常规、肝肾功能比较均无明显差异（P＞0.05）。种植后4周各组肿瘤最大径分别（4.25±0.68）cm、（4.70±1.12）cm、（4.16±0.88）cm、（2.83±0.51）cm、（2.03±0.34）cm,肿瘤体积分别为（25.82±11.92）cm3、（32.01±13.14）cm3、（23.35±12.17）cm3、（7.43±1.86）cm3、（2.62±1.35）cm3。MFH1组和MFH2组的肿瘤体积抑制率分别为68.19%～76.79%和88.8%～91.87%,肿瘤生长受到明显抑制,与各对照组间比较差异均具有显着性（P＜0.05）。大体观察热疗组肿瘤区域可见明显的凝固性坏死,与周围组织分界清楚,磁流体满布于瘤内,MFH1组可见局灶的结节状或环形新鲜肿瘤组织残存,MFH2几乎全部坏死,呈豆腐渣样或液化。显微镜下对照组肿瘤细胞密集,生长活跃,可见散在小坏死灶,MF组瘤内磁流体呈团状分布,热疗组肿瘤大片坏死呈嗜红染的颗粒状或无结构组织,部分肿瘤细胞碎裂、核固缩,磁流体呈放射状弥漫分散于瘤内,可见摄取磁流体的肿瘤细胞及淋巴细胞浸润,坏死组织周围形成厚的纤维组织包裹,MFH1组尚可见局灶性或周围环形的活肿瘤细胞残存,MFH2组肿瘤组织几乎完全坏死,甚少见活肿瘤细胞残存。结论:Fe3O4纳米磁流体在体内外均具有良好的升温性能,在体内可使肿瘤区成功的获得较均匀分布的50℃热消融温度,而正常组织不升温。磁流体对细胞无明显毒性;50℃的MFH可导致肿瘤组织明显坏死,显着抑制肿瘤生长;同时,热疗可促进瘤内磁流体的分散,实现热疗的旁效应;兔VX2瘤细胞可摄取磁性纳米粒子;磁热疗对肿瘤组织的杀伤作用与热疗次数相关;CT可作为敏感地检测体内磁流体分布的手段。一次性注射磁流体后,磁流体介导的50℃热疗兔VX2肝癌安全、可行、有效,靶向性好,且可进行重复热疗,具有潜在的临床应用价值。第三部分磁流体介导的50℃局部热疗兔VX2肝癌的超声造影评价和对血管作用的研究目的:探讨超声造影对磁流体热疗兔VX2肝癌的疗效评估价值,探讨磁流体热疗对兔VX2肝癌营养血管及对血管生成因子VEGF表达的影响。方法:将接种14天的荷瘤兔随机分为5组及PT组、NS组、MF组、MFH1组、MFH2组,分组处理后于种植后4周行超声造影检查,观察肿瘤内血供情况及测量肿瘤坏死率,并与病理学检查相比较,同时进行血管壁弹力纤维染色及VEGF的免疫组化检测。结果:各组超声造影测得的肿瘤坏死了率分别为17.89±7.45%、20.52±6.58%、16.78±8.92%、72.93±10.45%、94.28±3.54%。热疗组的坏死率明显高于各对照组,MFH1组可见局灶的结节状或环形强化,与肉眼及病理观察的肿瘤存活区一致,MFH2组几乎完全坏死,未见残存的活肿瘤组织,超声造影与病理测得的肿瘤坏死率比较无显着性差异,具有很好的一致性。磁热疗可使肿瘤滋养血管的血管壁破坏,弹力纤维断裂、散乱,血管管径越小效果越好,管径小于50μm的效果最好,MFH2组对血管的破坏程度明显大于MFH1组。种瘤后4周各组肿瘤VEGF的表达阳性率分别为63.87±7.24%、59.44±8.89%、65.25±10.04%、28.57±5.66%、5.84±2.97%,热疗组明显低于各对照组,差异具有显着性（P＜0.01）,以MFH2组更低。结论:超声造影可准确的反映磁流体热疗引起兔VX2肝癌凝固性坏死的范围及活肿瘤组织的残存,可作为评价磁流体热疗疗效的有效手段。磁流体介导的50℃热消融可有效的破坏肿瘤滋养血管,抑制VEGF的表达,可能是其治疗肿瘤的重要机制之一。
任建庄[5]（2009）在《槐耳清膏在肝癌介入治疗中作用机制的实验研究》文中研究指明目的观察槐耳清膏体外抑制肝癌细胞生长的影响；观察槐耳清膏联合经肝动脉化疗栓塞对兔VX2肝癌肝功能、VEGF、MVD、肿瘤生长及转移的影响。观察槐耳清膏联合经肝动脉化疗栓塞对兔VX2肝癌细胞凋亡及其相关蛋白P53、Bax和Bcl-2表达的影响。为槐耳清膏联合TACE治疗肝癌提供理论依据。材料与方法人肝癌细胞株Hep-G2采用DMEM培养基（含10％胎牛血清）培养。取对数生长期的肝癌Hep-G2细胞，分别与DMEM（含10％胎牛血清）和含槐耳清膏不同浓度（1mg／ml，2mg／ml，4mg／ml，8mg／ml）的DMEM培养液（含10％胎牛血清）作用24小时、48小时、72小时后，应用MTT比色法检测肝癌细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡情况。将VX2瘤粒直接种植于新西兰大白兔左肝内2周，将36只MRI证实已成功接种VX2的荷瘤兔随机分为3组，每组12只，开腹经肝动脉穿刺分别给予不同处理：A组为生理盐水对照组，经肝动脉注入0.2ml／kg体重生理盐水；B组为TACE组，经肝动脉注入超液态碘化油0.2ml／kg+丝裂霉素0.5mg／kg乳剂；C组为TACE+槐耳清膏灌服组，TACE方法同B组，同时术后每天灌服槐耳清膏500mg／kg。介入治疗前1天及治疗后3天、7天、14天抽血检测血清的ALT和AST。每天观察动物生长情况，术后二周处死动物，测量动物体重、肿瘤体积、肿瘤坏死区面积，计算肿瘤生长率、坏死率；观察肝、肺及腹腔淋巴结转移情况；用免疫组织化学方法检测各组肿瘤细胞Ⅷ因子、VEGF、P53、Bax和Bcl-2蛋白的表达情况，对Ⅷ因子染色阳性血管内皮细胞进行MVD计数；用TUNEL法检测各组肿瘤细胞的凋亡指数。结果MTT结果显示：在槐耳清膏浓度为1-8mg／ml，分别处理细胞24小时、48小时、72小时后，与对各自对照组相比（p＜0.05），其能明显抑制Hep-G2细胞的增殖，随着槐耳清膏药物浓度的增加，细胞存活率降低，A值变小，IR值增大，呈量效关系。流式细胞仪检测结果显示：槐耳清膏能明显诱导肝癌细胞凋亡，在槐耳清膏浓度为1-8mg／ml时，分别处理细胞24小时、48小时、72小时后，其诱导Hep-G2细胞的凋亡率与对照组相比均有显着性差异（p＜0.05），随着槐耳清膏药物浓度的增加，时间延长，其诱导Hep-G2细胞的凋亡率逐步增加。术前1天3组动物体重、肿瘤体积无显着性差异（P＞0.05）。术后2周，B组动物体重下降明显，与A组、C组相比差异均有显着性（P＜0.05）；A组与C组相比差异无显着性（P＞0.05）。介入治疗前1d，3组动物ALT、AST水平差异无显着性；介入治疗后3、7d，3组动物ALT和AST水平相比差异有统计学意义（F=28.411，55.537 P＜0.05；F=8.565，6.401 P＜0.05），C组与B组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2周肿瘤体积、肿瘤生长率和肿瘤坏死率B组、C组与A组相比差异均具有显着性（P＜0.01），B组与C组相比差异亦具有统计学意义（P＜0.05）。肝和肺的转移B组与A组相比差异无显着性（P＞0.05），C组与B组、A组相比差异均具有统计学意义（P＜0.05）；腹腔淋巴结转移3组相比差异无显着性（P＞0.05）。3组动物MVD值和VEGF的表达强度以C组最低，B组最高，3组相比差异有统计学意义（F=5.22，P=0.011；x2=7.247，P=0.027 P＜0.05），C组与B组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。A组的肿瘤细胞凋亡指数最小（7.31±2.85％），C组的肿瘤细胞凋亡指数最高（15.73±2.89％）；3组动物肿瘤细胞的凋亡指数相比差异有统计学意义（P＜0.05），C组与B组（12.83±3.51％）相比差异有统计学意义（P＜0.05）。3组动物肿瘤细胞的Bax蛋白表达阳性率A组（16.67％）最低，C组（83.33％）最高；P53和Bcl-2蛋白表达阳性率C组最低（25.00％，16.67％），A组最高（91.67％，83.33％）；3组动物肿瘤细胞的P53、Bax和Bcl-2蛋白表达阳性率相比差异有统计学意义（P＜0.05），C组与B组相比相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论槐耳清膏体外能抑制Hep-G2细胞增殖，诱导Hep-G2细胞凋亡；槐耳清膏改善动物TACE术后的生存质量；槐耳清膏改善动物TACE术后的肝功能；槐耳清膏抑制肿瘤生长，促进肿瘤坏死；槐耳清膏抑制肿瘤转移；槐耳清膏通过减少VEGF表达，抑制肿瘤血管生成；槐耳清膏通过促进肝癌细胞Bax蛋白表达增高，使P53和Bcl-2蛋白表达下降，导致肝癌细胞的凋亡增加；槐耳清膏对HCC有治疗作用。
侯立泳[6]（2007）在《肝癌动脉内免疫化疗栓塞的临床分析》文中认为目的：通过监测原发性肝细胞癌（HCC）病人外周血细胞免疫指标的变化，探讨HCC病人动脉内免疫化疗栓塞手术前后免疫功能变化及临床意义。方法：60例病人均经B超、CT及病理或细胞学检查证实为原发性肝细胞癌，4周内未实行化疗、放疗，无主要脏器（心、肺、肾）功能损害，KPS评分≥60分，临床和影像学资料完整，全部为初治病例。将接受治疗的HCC病人随机分为常规经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）组，TACE联合脾动脉内灌注免疫治疗组，免疫化疗栓塞治疗组，每组20例。应用流式细胞术（FCM）检测术前和术后2周外周血CD3+、CD4+、NK活性等免疫指标的变化。结果：免疫化疗栓塞治疗组CD3+、CD4+、NK等免疫指标升高均明显高于TACE组和TACE联合脾动脉内灌注治疗组，均有明显统计学意义（P＜0.01）。结论：临床治疗中，常规TACE，TACE联合脾动脉内灌注免疫治疗，免疫化疗栓塞治疗组均能提高病人的免疫功能，免疫化疗栓塞治疗组的疗效优于常规TACE组和TACE联合脾动脉内灌注免疫治疗组。
尹美珍[7]（2006）在《羟基磷灰石纳米粒子抑制肝癌细胞增殖及其机理研究》文中研究指明纳米粒子由于其独特的纳米生物学效应，已成为目前肿瘤防治研究工作的热点。羟基磷灰石纳米粒子具有抗癌活性，又具有良好的生物相容性，因而在抗肝癌研究中，受到越来越多的关注。本文选用均匀沉淀法成功制备出粒径范围主要为44.6nm～86.8nm（HAP1）、301.6nm～1339.3nm（HAP2）、843.2nm～2443.0nm（HAP3）三种羟基磷灰石粒子。用0.14mmol／L、0.28mmol／L、0.56mmol／L的HAP1纳米粒子以及0.56mmol／L浓度的HAP2和HAP3粒子与肝癌细胞作用，通过光镜观察和MTT法、生长曲线及集落形成率定量测定，结果显示HAP1纳米粒子对肝癌细胞的增殖能力有剂量和时间依赖性抑制作用，以0.56 mmol／L浓度处理肝癌细胞4d可达到显着的抑制作用；而0.56 mmol／L浓度的HAP2和HAP3粒子对肝癌细胞的作用都很弱。由此推断HAP1纳米粒子的抑制肝癌细胞增殖作用与粒径、浓度及作用时间有关，这为其体内外抗癌研究提供了依据。通过三种不同粒径的HAP粒子与肝癌细胞相互作用，经形态学观察与分析可知HAP1纳米粒子很容易与肝癌细胞膜结合，肝癌细胞以非网格蛋白介导的细胞膜穴样内陷途径胞吞HAP1纳米粒子进入肝癌细胞，而HAP2和HAP3粒子不易与肝癌细胞膜结合，因而很少进入肝癌细胞。通过Fluo-3荧光探针标记细胞内游离Ca2+，经荧光显微镜观察，HAP1纳米粒子使肝癌细胞的荧光增强，这说明HAP1纳米粒子进入肝癌细胞后，胞浆成份促进其降解。通过Feulgen染色、AgNOR染色以及免疫细胞化学PCNA染色，光镜观察以及图像分析软件的定量测定，HAP1纳米粒子使肝癌细胞的平均细胞核DNA含量下降、核仁内AgNOR数量减少以及PCNA表达减弱，从分子生物学角度证实了HAP1纳米粒子体外抑制肝癌细胞的作用，同时也揭示了HAP1纳米粒子的抑癌机理①通过抑制DNA合成，主要是通过抑制DNA合成过程中所需的DNA聚合酶PCNA的活性，干扰DNA的合成；②通过抑制rDNA的转录活性，抑制rRNA的合成，进一步抑制细胞内蛋白质的合成；③通过抑制PCNA的活性，影响细胞增殖周期的顺利进行，延长细胞增殖时间。流式细胞术检测结果也证实肝癌细胞被阻滞于增殖周期的G1期。通过形态学观察以及定量测试方法，可知HAP1纳米粒子体外抗肝癌作用缓慢，并不能快速杀死肝癌细胞，而首先是作为一种抑制肝癌细胞增殖作用的药物，通过逐渐影响其功能，最终导致细胞死亡。推测HAP1纳米粒子是通过其降解产物以及粒子本身共同影响细胞的功能，表现出肝癌细胞由局部到整体的超微结构变化，最终诱导肝癌细胞以非程序性死亡的方式死亡—胀亡。成功建立了符合肝癌形态学特征的人肝癌裸鼠移植瘤模型，采用瘤内局部注射途径，HAP1纳米粒子能明显抑制肝癌移植瘤生长，治疗1周和2周的抑瘤率分别为77.21％和51.32％。能明显延长荷瘤鼠的生存时间。对肝癌移植瘤组织做石蜡切片，Feulgen染色、AgNOR染色以及免疫组织化学PCNA染色，通过光镜观察和图像分析软件定量测定，HAP1纳米粒子使移植瘤组织肝癌细胞的平均核DNA含量下降、核仁内AgNOR数量减少以及PCNA表达减弱，从分子生物学角度证实HAP1纳米粒子能明显抑制移植瘤的肝癌细胞增殖，同时也揭示了抑制机理。通过电镜观察发现移植瘤组织的肝癌细胞内有HAP1纳米粒子，推测其与进入体外培养肝癌细胞的方式相同，并在胞质内降解，可能同样是以降解产物及粒子本身影响细胞的功能，最终导致移植瘤组织的肝癌细胞死亡。由于体内是实体瘤组织，HAP1纳米粒子在肝癌组织的浓度高低分布不同，诱导肝癌细胞以程序性以及非程序性两种方式死亡—凋亡及胞体割裂。总之，HAP1纳米粒子体内抗肝癌的机理是：首先，①抑制肝癌细胞增殖，通过抑制DNA合成，主要是抑制DNA合成过程中所需的DNA聚合酶PCNA的活性，干扰DNA的合成。通过抑制rDNA的转录活性，抑制rRNA的合成，进一步抑制蛋白质的合成。通过抑制PCNA的活性，阻滞细胞增殖周期。最终起到明显抑制肝癌细胞增殖的作用；②可能也具有诱导肝癌细胞分化的作用；③肝癌细胞被诱导以凋亡和胞体割裂两种方式死亡。
杨早[8]（2006）在《番荔枝总提取物防治肝癌作用和机理研究》文中研究指明随着医药科技的进步，人类疾病谱已发生了很大的变化，心脑血管病和恶性肿瘤已成为人类死亡的最主要原因，因此肿瘤研究已逐渐成为医学科学发展的重点和焦点。肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，防治工作现在还远不如人意。番荔枝科植物及其化学成分具有很好的抗肿瘤作用，体外实验研究显示强大抑瘤效果，而体内实验不多，为此以番荔枝总提取物进行了防治肝癌的整体动物实验。 全文第一部分阐述了目前肝癌防治研究现状、中药抗肿瘤治疗作用及番荔枝科植物抗肿瘤作用的研究概况，揭示了番荔枝科植物在防治肝癌方面的可喜前景。 全文第二部分为实验研究。首先，通过建立移植性肝癌的实体瘤模型，研究了圆滑番荔枝叶乙醇提取物（LAG）对小鼠肝癌HepS瘤体生长的抑制作用。观察了抑瘤率、脾指数、胸腺指数、实体瘤的病理变化，及其对荷瘤鼠外周血细胞、肝肾功能和bcl-2／bax基因蛋白表达水平的影响。结果显示圆滑番荔枝叶之醇提取物高、中、低剂量组抑瘤率分别达48.48％、47.72％、40.91％；光镜和电镜检测均发现给药组有较多的肿瘤细胞凋亡，发生特征性形态学改变，其bcl-2基因蛋白表达水平降低而bax基因蛋白表达水平提高。其次，研究了圆滑番荔枝种子醇提取物之二氯甲烷部位（SAG）对小鼠肝癌HepS瘤体生长的抑制作用，结果显示圆滑番荔枝醇提取物之二氯甲烷部位高、中、低剂量组抑瘤作用分别达67.42％、65.15％、63.63％。光镜和电镜检测均发现给药组有较多的肿瘤细胞凋亡，发生特征性形态学改变，其bcl-2基因蛋白表达水平降低而bax基因蛋白表达水平提高。结论提示圆滑番荔枝种子醇提取物之二氯甲烷部位（SAG）具有较显着的抗肿瘤作用。抑制作用机理之一在于对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。最后，制作了大鼠肝癌前病变模型，研究了番荔枝总提取物(（AGE）对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌的防治作用。利用肝组织病理学、免疫组化、血清和组织生化等检测方法，观察了番荔枝总提取物对DEN所诱发肝癌形成的影响。结果番荔枝总提取物各组大鼠肝表面癌结节数、肝／体重比、肝组织匀浆和血清中谷胱甘肽-S-转移酶含量以及血清γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶的含量明显低于模型组，模阴组大鼠的肝脏组织中bax免疫组化表达很少，bcl-2免疫组化表达较多；而番荔枝总提取物组bax免疫组化表达较多，bcl-2免疫组化表达较少。结论为番荔枝总提取物能抑制癌前病变，延缓DEN诱发大鼠肝癌的发展，但不能阻断DEN诱发大鼠肝癌的发生。 全文第三部分探讨了番荔枝总提取物防治肝癌作用的机理和运用展望，揭示了番荔枝类药物防治肿瘤的作用机制主要在于诱导肿瘤细胞的凋亡。鉴于番荔枝总提取物对肝癌细胞有明显的抑制作用，同时对机体正常组织也有一定副作用，使番荔枝作为以毒攻毒类抗肿瘤药物的临床运用受到限制，尚需进一步研究。
覃美瑛[9]（2006）在《超声引导下肝癌瘤内局部治疗的进展》文中研究说明
顾伟[10]（2006）在《蟾酥有效成分蟾毒灵抗肝癌的实验研究》文中研究表明目的 探讨三种蟾毒单体的抗肝癌作用和蟾毒灵诱导肝癌细胞凋亡、逆转多药耐药的作用及机理。方法 MTT、FCM检测三种蟾毒单体对肝癌增殖和细胞周期的影响;FCM、TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察蟾毒灵诱导肝癌细胞凋亡,ICC、RT-PCR检测Bcl-2、Bax表达,EMSA、Western blot检测NF-κB和p38MAPK活性;观察蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型的抗肿瘤作用;MTT检测蟾毒灵逆转人肝癌BEL-7402/5-Fu细胞的多药耐药性,FCM检测ADM、Rh-123、FLU在细胞内的积聚,ICC检测TS、P-gp、MRP1、Bcl-xL和Bax表达,FQ-PCR检测Bcl-xL和Bax mRNA,FCM检测线粒体膜电位（△Ψm）。结果 蟾毒灵能诱导肝癌细胞凋亡并激活NF=κB、p38MAPK通路,逆转肝癌多药耐药并下调TS和MRP1表达、改变Bcl-xL/Bax比值促进△Ψm耗散。结论 蟾毒灵具有良好的抗肝癌作用并能诱导细胞凋亡和逆转多药耐药。
二、实验性肝癌瘤内穿刺高温化学治疗的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性肝癌瘤内穿刺高温化学治疗的研究（论文提纲范文）
（1）榄香烯注射液联合TACE对于原发性肝癌患者的疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 肝癌诊断标准 |
| 1.3 临床分期标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 临床观察指标 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 两组患者一般情况 |
| 3.2 生活质量改善情况 |
| 3.3 中医症状改善情况比较 |
| 3.4 毒性反应比较 |
| 3.5 免疫指标比较 |
| 3.6 肿瘤标志物比较 |
| 3.7 不良反应发生率比较 |
| 3.8 肿瘤缓解率比较 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1--综述 |
| 参考文献 |
| 附录2--普外肿瘤科肿瘤患者卡氏(KPS)评定表 |
| 附录3--第8版肝癌TNM分期 |
| 附录4--中医症状分级量表 |
| 附录5--攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（2）奥曲肽温敏凝胶对Hca-F细胞增殖及凋亡的影响及其在实体瘤内滞留时间的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）养阴抗毒法防治肝癌射频治疗术后反应的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 引言 |
| 实验一 采用移植法建立兔肝移植瘤模型并观察RFA 治疗前后血常规肝肾功及肝组织的病理组织学变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 观察兔肝VX2 移植瘤RFA 治疗与CORT、cAMP 及cGMP 的相关性 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）Fe3O4纳米磁流体介导的50℃局部热疗对兔VX2肝癌作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词简表 |
| 第一章 兔VX2肝癌模型的建立及超声影像评价 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 实验动物与细胞 |
| 1.2.2 实验试剂与器材 |
| 1.2.3 动物饲养 |
| 1.2.4 模型制作 |
| 1.2.5 观察指标和方法 |
| 1.2.6 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 超声观察结果 |
| 1.3.2 形态学观察结果 |
| 1.3.3 超声与实际测量的肿瘤大小的相关性分析 |
| 1.4 附图 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 有关兔VX2肝癌模型建立的探讨 |
| 1.5.2 超声检测肿瘤的意义 |
| 1.5.3 兔VX2肝癌病理学特征 |
| 1.5.4 肿瘤种植后的最佳实验时间 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 磁流体介导的50℃局部热疗兔VX2肝癌的可行性研究和对肿瘤生长的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物与细胞 |
| 2.2.2 实验器材 |
| 2.2.3 实验方法与步骤 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 纳米磁流体的透射电镜检测结果 |
| 2.3.2 Fe_3O_4纳米磁流体体外升温情况 |
| 2.3.3 肿瘤模型情况 |
| 2.3.4 Fe_3O_4纳米磁流体体内升温情况 |
| 2.3.5 常规CT扫描结果 |
| 2.3.6 实验室检查 |
| 2.3.7 肿瘤大小变化 |
| 2.3.8 组织学观察 |
| 2.4 附图 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 纳米磁流体产热及热疗的特点 |
| 2.5.2 体内磁流体分布的检测手段 |
| 2.5.3 肿瘤生长转移情况 |
| 2.5.4 组织学改变 |
| 2.5.5 实验操作中注意事项 |
| 2.5.6 不足及尚须改进的情况 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 磁流体介导的50℃局部热疗兔VX2肝癌的超声造影评价及对血管作用的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.2.1 实验器材 |
| 3.2.2 动物肿瘤模型的建立 |
| 3.2.3 实验动物分组及不同处理 |
| 3.2.4 观察指标及方法 |
| 3.2.5 统计学处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 超声表现 |
| 3.3.2 超声造影与病理测得的肿瘤坏死率及其相关性分析 |
| 3.3.3 肿瘤血管的病理观察 |
| 3.3.4 VEGF的表达 |
| 3.4 附图 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 超声造影对磁流体热消融疗效的评价价值 |
| 3.5.2 磁流体热消融对兔VX2营养血管破坏作用的探讨 |
| 3.5.3 磁流体热消融对VEGF表达的效应 |
| 3.6 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间主要研究成果 |
（5）槐耳清膏在肝癌介入治疗中作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语中英文对照表 |
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分:槐耳清膏体外抑制肝癌细胞生长的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:槐耳清膏联合TACE抑制兔VX2肝癌增殖的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分:槐耳清膏联合TACE诱导兔VX2肝癌细胞凋亡的实验研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述:肝癌介入治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1:攻读学位期间完成及参加科题目录 |
| 附录2:攻读学位期间发表论文目录 |
| 致谢 |
（6）肝癌动脉内免疫化疗栓塞的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）羟基磷灰石纳米粒子抑制肝癌细胞增殖及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 综述 |
| 1.1 纳米技术在肿瘤诊断和治疗中的应用 |
| 1.1.1 纳米技术与肿瘤诊断 |
| 1.1.2 纳米技术与肿瘤治疗 |
| 1.2 纳米羟基磷灰石在生物医学领域中的应用 |
| 1.2.1 人工骨 |
| 1.2.2 药物载体 |
| 1.2.3 纳米羟基磷灰石抗癌活性 |
| 1.3 肝癌治疗研究现状 |
| 1.3.1 外科切除 |
| 1.3.2 肝移植 |
| 1.3.3 放射治疗 |
| 1.3.4 系统化疗 |
| 1.3.5 介入治疗 |
| 1.3.6 生物治疗 |
| 1.3.7 中医治疗 |
| 1.4 论文研究的意义及主要研究内容 |
| 第二章 羟基磷灰石粒子的制备和表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 化学试剂和仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 HAP粒子的制备 |
| 2.3.2 HAP粒子的性能测试 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 样品的粒径及分布趋势分析 |
| 2.4.2 N_2吸附法测定样品的比表面积 |
| 2.4.3 TEM观察样品形貌 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 羟基磷灰石粒子对肝癌细胞增殖的抑制作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试剂和仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞与材料 |
| 3.3.2 不同浓度HAP纳米粒子对肝癌细胞的作用 |
| 3.3.3 大粒径HAP粒子对肝癌细胞的作用 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 HAP纳米粒子对肝癌细胞光镜结构的影响 |
| 3.4.2 HAP纳米粒子对肝癌细胞增殖的抑制作用 |
| 3.4.3 HAP纳米粒子对肝癌细胞生长增殖的影响 |
| 3.4.4 HAP纳米粒子对肝癌细胞集落形成的影响 |
| 3.4.5 大粒径HAP粒子对肝癌细胞光镜结构的影响 |
| 3.4.6 大粒径HAP粒子对肝癌细胞生长增殖的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 羟基磷灰石纳米粒子与肝癌细胞的相互作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试剂和仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 HAP纳米粒子与肝癌细胞的吸附作用 |
| 4.3.2 HAP纳米粒子与肝癌细胞的相互影响 |
| 4.3.3 荧光显微镜观察肝癌细胞内Ca~(2+)的变化 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 HAP纳米粒子与肝癌细胞膜的影响 |
| 4.4.2 HAP纳米粒子与肝癌细胞膜结合 |
| 4.4.3 肝癌细胞内吞HAP纳米粒子 |
| 4.4.4 肝癌细胞对胞内HAP纳米粒子的作用 |
| 4.4.5 HAP纳米粒子对肝癌细胞的影响 |
| 4.4.6 HAP纳米粒子对肝癌细胞内Ca~(2+)的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 HAP纳米粒子易与肝癌细胞膜结合 |
| 4.5.2 HAP纳米粒子进入肝癌细胞的方式 |
| 4.5.3 HAP纳米粒子在肝癌细胞内降解 |
| 4.5.4 HAP纳米粒子对肝癌细胞的早期作用 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 羟基磷灰石纳米粒子体外抑制肝癌细胞增殖的机理初探 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试剂和仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 DNA含量测定 |
| 5.3.2 核仁组成区嗜银蛋白测定 |
| 5.3.3 增殖细胞核抗原测定 |
| 5.3.4 流式细胞仪检测 |
| 5.3.5 透射电镜观察 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 HAP纳米粒子对肝癌细胞核DNA含量的影响 |
| 5.4.2 HAP纳米粒子对肝癌细胞AgNOR数量的影响 |
| 5.4.3 HAP纳米粒子对肝癌细胞PCNA表达的影响 |
| 5.4.4 HAP纳米粒子对肝癌细胞周期时相的影响 |
| 5.4.5 HAP纳米粒子对肝癌细胞超微结构的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 HAP纳米粒子抑制肝癌细胞核DNA的合成 |
| 5.5.2 HAP纳米粒子抑制肝癌细胞rRNA的形成 |
| 5.5.3 HAP纳米粒子抑制肝癌细胞PCNA的表达 |
| 5.5.4 HAP纳米粒子影响肝癌细胞的增殖周期 |
| 5.5.5 HAP纳米粒子影响肝癌细胞的功能 |
| 5.5.6 肝癌细胞的死亡方式 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 肝癌模型的建立及羟基磷灰石纳米粒子的抑癌疗效观察 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 试剂和仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 细胞与动物 |
| 6.3.2 建立人肝癌裸鼠移植瘤模型 |
| 6.3.3 人肝癌裸鼠移植瘤模型的病理检查 |
| 6.3.4 HAP纳米粒子对肝癌模型的局部注射治疗 |
| 6.3.5 HAP纳米粒子对肝癌模型的疗效评价 |
| 6.3.6 统计方法 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 裸鼠人肝癌模型的建立 |
| 6.4.2 HAP纳米粒子对肝癌移植瘤生长的抑制作用 |
| 6.4.3 HAP纳米粒子对肝癌移植瘤组织结构的影响 |
| 6.4.4 HAP纳米粒子对荷瘤鼠生存期的影响 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 第七章 羟基磷灰石纳米粒子体内抗肝癌细胞增殖的机理初探 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 试剂和仪器 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 DNA含量测定 |
| 7.3.2 核仁组成区嗜银蛋白测定 |
| 7.3.3 增殖细胞核抗原测定 |
| 7.3.4 透射电镜观察 |
| 7.4 实验结果 |
| 7.4.1 HAP纳米粒子对体内肝癌细胞核DNA含量的影响 |
| 7.4.2 HAP纳米粒子对体内肝癌细胞AgNOR含量的影响 |
| 7.4.3 HAP纳米粒子对体内肝癌细胞PCNA表达的影响 |
| 7.4.4 HAP纳米粒子对肝癌组织超微结构的影响 |
| 7.5 讨论 |
| 7.5.1 HAP纳米粒子抑制肝癌细胞增殖机理 |
| 7.5.2 HAP纳米粒子可能诱导肝癌细胞分化 |
| 7.5.3 肝癌组织及肝癌细胞超微结构变化 |
| 7.5.4 体内肝癌细胞的死亡方式 |
| 7.6 本章小结 |
| 第八章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩写词表 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（8）番荔枝总提取物防治肝癌作用和机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献： |
| 第一部分 肝癌防治研究现状及番荔枝科植物抗肿瘤作用研究概况 |
| 一.肝细胞癌治疗的现状 |
| 1.肝癌的现代医学治疗概况 |
| 2.肝癌的中医治疗概况 |
| 3.中药防治肝癌的实验研究概况 |
| 参考文献： |
| 二.中药在治疗肿瘤中的作用 |
| 1.中药治疗肿瘤的作用基础 |
| 2.中药治疗肿瘤的临床应用 |
| 3.中药抗肿瘤的运用思考 |
| 参考文献： |
| 三.番荔枝科植物抗肿瘤作用研究概况 |
| 1.番荔枝的民间药用 |
| 2.番荔枝科植物的抗癌有效成分 |
| 3.番荔枝科植物抗癌作用研究展望 |
| 参考文献： |
| 第二部分 番荔枝总提取物防治肝癌作用的实验研究 |
| 一.毒理研究 |
| 1.圆滑番荔枝叶之醇提取物A的毒理研究 |
| 2.圆滑番荔枝种子的醇提取物之二氯甲烷部位B的毒理研究 |
| 3.结论 |
| 参考文献： |
| 二.圆滑番荔枝叶提取物对小鼠肝癌作用的实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.实验结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献： |
| 三.圆滑番荔枝种子总提取物对小鼠肝癌的实验研究 |
| 1.实验材料与方法 |
| 2.实验结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献： |
| 四.番荔枝总提取物防治二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献： |
| 第三部分 番荔枝总提取物防治肝癌作用的机理和运用展望 |
| 一.番荔枝总提取物防治肝癌作用的机理初探 |
| 1.线粒体复合体Ⅰ呼吸抑制剂与抗肿瘤治疗 |
| 2.细胞凋亡与抗肿瘤治疗 |
| 3.多药耐药性与抗肿瘤治疗 |
| 参考文献： |
| 二.番荔枝防治肝癌的运用展望 |
| 1.番荔枝与以毒攻毒抗肿瘤 |
| 2.番荔枝的毒副作用与扶正祛邪抗肿瘤 |
| 参考文献 |
| 三.结语 |
| 作者简历 |
| 基本资料 |
| 工作经历 |
| 在读期间发表论文 |
| 在读期间出版着作 |
| 致谢 |
（9）超声引导下肝癌瘤内局部治疗的进展（论文提纲范文）
| 1 经皮瘤内注射无水酒精治疗 (PEIT) |
| 2 微波凝固局部治疗 (PMCT) |
| 3 频消融治疗 (RF) |
| 4 沸腾卡铂瘤内注射治疗 (PBCI) |
| 5 冷冻治疗 |
| 6 皮瘤体内醋酸注射疗法 (PAIT) |
（10）蟾酥有效成分蟾毒灵抗肝癌的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 华蟾素注射液抗肝癌的有效成分及作用机制 |
| 第一节 华蟾素注射液有效成分的分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二节 三种蟾毒单体抑制肝癌细胞增殖的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨 论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分 蟾毒灵抗肝癌作用的体内外实验 |
| 第一节 蟾毒灵诱导人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二节 蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型的作用研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第三部分 蟾毒灵逆转人肝癌细胞株BEL-7402／5-Fu多药耐药的实验研究 |
| 第一节 人肝癌多药耐药细胞株BEL-7402／5-Fu的建立及生物学特性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 第二节 蟾毒灵逆转人肝癌BEL-7402／5-Fu细胞株的多药耐药性 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 第三节 蟾毒灵逆转人肝癌BEL-7402／5-Fu细胞株多药耐药性的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 综述.1 肿瘤多药耐药的发生机制与逆转策略 |
| 综述.2 中医药在肝癌介入治疗的临床应用研究 |
| 在读期间发表论文 |
| 在读期间负责和参与的科研课题 |
四、实验性肝癌瘤内穿刺高温化学治疗的研究（论文参考文献）
- [1]榄香烯注射液联合TACE对于原发性肝癌患者的疗效分析[D]. 朱亚玲. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [2]奥曲肽温敏凝胶对Hca-F细胞增殖及凋亡的影响及其在实体瘤内滞留时间的研究[D]. 于愫. 大连医科大学, 2011(06)
- [3]养阴抗毒法防治肝癌射频治疗术后反应的实验研究[D]. 姚家久. 第四军医大学, 2010(06)
- [4]Fe3O4纳米磁流体介导的50℃局部热疗对兔VX2肝癌作用的实验研究[D]. 杜乐辉. 中南大学, 2009(02)
- [5]槐耳清膏在肝癌介入治疗中作用机制的实验研究[D]. 任建庄. 华中科技大学, 2009(11)
- [6]肝癌动脉内免疫化疗栓塞的临床分析[D]. 侯立泳. 青岛大学, 2007(01)
- [7]羟基磷灰石纳米粒子抑制肝癌细胞增殖及其机理研究[D]. 尹美珍. 武汉理工大学, 2006(05)
- [8]番荔枝总提取物防治肝癌作用和机理研究[D]. 杨早. 南京中医药大学, 2006(01)
- [9]超声引导下肝癌瘤内局部治疗的进展[J]. 覃美瑛. 微创医学, 2006(02)
- [10]蟾酥有效成分蟾毒灵抗肝癌的实验研究[D]. 顾伟. 第二军医大学, 2006(09)