一、介入疗法在心血管疾病中是如何应用的（论文文献综述）
Zhang De Hua[1]（2021）在《有关《黄帝内经》和佛法相结合的情志理论的研究及其在针刀治疗过程中的应用 ——一种全新的以调心为主的医禅情志疗法的创立》文中提出
潘明月[2]（2021）在《金归配伍对MIRI模型大鼠心肌细胞的保护作用及自噬水平的研究》文中提出目的:研究金归配伍（JG,由乌腺金丝桃与当归2:1比例配伍而成）对心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia/Repe-rfusion Injury,MIRI）模型大鼠心肌细胞的保护作用及自噬水平的影响,旨在为MIRI的防治提供新思路。方法:取50只健康的SD大鼠,雌雄各半,体重为280±20g。将大鼠随机分为5组,每组10只。分组情况为:（1）假手术组（Sham组）;（2）模型组（I/R组）;（3）金归配伍预处理组（JG组）;（4）金归配伍预处理+自噬激活剂组（JGR组）;（5）自噬激活剂组（R组）。各组大鼠于给药前适应性饲养一周。JG组和JGR组连续预防性灌胃给药21天,其余三组大鼠给予灌胃等量生理盐水。各组实验大鼠除Sham组外均通过结扎冠状动脉左前降支法建立MIRI模型。Sham组只穿线、不结扎。其它组处理方式皆与模型组相同。造模过程中对大鼠心电图进行实时监测。造模结束后取血清及心脏组织,检测相关指标。观察不同时段各组大鼠心电图的变化,检测各组大鼠的心肌梗死面积,检测各组大鼠血清中CK-MB、T-AOC的水平,观察心肌细胞超微结构,观察自噬小体的产生情况;检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的水平及自噬调控因子mTOR的磷酸化水平。结果:1.金归配伍能改善MIRI模型大鼠心电图异常,有效抑制MIRI模型大鼠心电图ST段抬高。缺血时,与Sham组比较,JG组ST段显着抬高（P<0.05）,I/R组、JGR组、R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组比较,JG组、JGR组ST段降低,差异极显着（P<0.01）,R组ST段显着抬高（P<0.05）;与JG组比较,JGR组、R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）。缺血30min时,与Sham组比较,I/R组、JG组、JGR组、R组ST段均抬高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组比较,JG组ST段降低,差异极显着（P<0.01）,JGR组ST段显着降低（P<0.05）,R组ST段显着抬高（P<0.05）;与JG组比较,JGR组ST段显着抬高（P<0.05）,R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）。再灌注时,与Sham组比较,JG组ST段显着抬高（P<0.05）,I/R组、JGR组、R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组比较,JG组ST段降低,差异极显着（P<0.01）,JGR组ST段显着降低（P<0.05）,R组ST段显着抬高（P<0.05）;与JG组相比,JGR组ST段显着抬高（P<0.05）,R组ST段显着抬高（P<0.01）。再灌注120min时,与Sham组比较,JG组ST段显着抬高（P<0.05）,I/R组、JGR组、R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组比较,JG组ST段降低,差异极显着（P<0.01）,JGR组ST段显着降低（P<0.05）,R组ST段显着抬高（P<0.05）;与JG组相比,JGR组ST段显着抬高（P<0.05）,R组ST段抬高,差异极显着（P<0.01）。2.金归配伍能降低MIRI模型大鼠心肌梗死面积。与Sham组相比,I/R组、JG组、JGR组和R组梗死面积均增加,差异极显着（P<0.01）;与I/R组相比,JG组梗死面积减少,差异极显着（P<0.01）,JGR组梗死面积显着减少（P<0.05）,R组梗死面积显着增加（P<0.05）;与JG组相比,JGR组梗死面积显着增加（P<0.05）,R组梗死面积增加,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组梗死面积增加,差异极显着（P<0.01）。3.金归配伍能显着降低MIRI模型大鼠血清CK-MB水平,减轻心肌细胞损伤程度,提高总抗氧化能力。与Sham组相比,I/R组、R组、JG组和JGR组血清中CK-MB含量均升高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组相比,JG组CK-MB水平降低,差异极显着（P<0.01）;JGR组CK-MB水平显着降低（P<0.05）,R组CK-MB水平显着升高（P<0.05）;与JG组相比,JGR组CK-MB水平显着升高（P<0.05）,R组CK-MB水平升高,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组CK-MB水平升高,差异极显着（P<0.01）。与Sham组相比,I/R组、JGR组和R组血清中T-AOC水平均降低,差异极显着（P<0.01）,JG组T-AOC水平显着降低（P<0.05）;与I/R组相比,JG组、JGR组T-AOC水平均升高,差异极显着（P<0.01）,R组T-AOC水平显着降低（P<0.05）;与JG组相比,JGR组T-AOC水平显着降低（P<0.05）,R组T-AOC水平降低,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组T-AOC水平降低,差异极显着（P<0.01）。应用Rapa后,JG作用被抑制。4.金归配伍可降低自噬水平,维持正常心肌细胞形态和线粒体结构。Sham组核膜完整,线粒体结构完整,肌丝排列整齐;I/R组心肌细胞损伤,线粒体肿胀严重,肌丝断裂明显,可见自噬体出现;JG组细胞膜完整,线粒体结构相对完整,肌丝断裂明显改善,未见明显自噬体的出现;JGR组心肌细胞损伤明显改善,核膜相对完整,线粒体肿胀改善,肌丝断裂明显改善,未见明显自噬体形成;R组线粒体肿胀,肌丝断裂,可见较多自噬体出现。应用Rapa后,JG作用被抑制。5.金归配伍能降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平,并提高pmTOR蛋白表达水平。与Sham组相比,JG组LC3-Ⅱ含量显着升高（P<0.05）,I/R组、JGR组和R组LC3-Ⅱ含量均升高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组相比,JG组、JGR组LC3-Ⅱ水平均降低,差异极显着（P<0.01）,R组LC3-Ⅱ水平显着升高（P<0.05）;与JG组相比,JGR组LC3-Ⅱ水平显着升高（P<0.05）,R组LC3-Ⅱ水平升高,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组LC3-Ⅱ水平升高,差异极显着（P<0.01）。与Sham组相比,JG组Beclin-1含量显着升高（P<0.05）,I/R组、JGR组、R组Beclin-1含量均升高,差异极显着（P<0.01）;与I/R组相比,JG组Beclin-1水平降低,差异极显着（P<0.01）,JGR组Beclin-1水平显着降低（P<0.05）,R组Beclin-1水平显着升高（P<0.05）;与JG组相比,JGR组Beclin-1水平显着升高（P<0.05）,R组Beclin-1水平升高,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组Beclin-1水平升高,差异极显着（P<0.01）。与Sham组相比,JG组pmTOR表达显着降低（P<0.05）,I/R组、JGR组和R组pmTOR表达均降低,差异极显着（P<0.01）;与I/R组相比,JG组pmTOR表达升高,差异极显着（P<0.01）,JGR组pmTOR表达显着升高（P<0.05）,R组pmTOR表达显着降低（P<0.05）;与JG组相比,JGR组、R组pmTOR表达均降低,差异极显着（P<0.01）;与JGR组相比,R组pmTOR表达降低,差异极显着（P<0.01）。应用Rapa后,JG作用被抑制。结论:1.金归配伍对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,能够改善MIRI模型大鼠心电图异常,降低MIRI模型大鼠心肌梗死面积。2.金归配伍通过降低MIRI大鼠血清中CK-MB水平,提MIRI模型大鼠的血清总抗氧化能力,减轻心肌细胞损伤。3.金归配伍能降低MIRI模型大鼠心肌细胞自噬水平,维持心肌细胞形态和线粒体结构。4.金归配伍能够显着降低MIRI模型大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平,其发挥抑制MIRI和保护心肌的作用机制可能与上调pmTOR,抑制自噬过度表达有关。
王巍巍[3]（2021）在《活络止痛贴治疗肱骨外上髁炎的临床疗效观察》文中指出目的:本课题通过对比活络止痛贴与远红外贴治疗肱骨外上髁炎的疗效差异,观察活络止痛贴的临床疗效,并分析评价其疗效是否优于远红外贴。方法:本研究采用随机对照试验的研究方法,将所有符合标准的72例患者随机地划分为2组,治疗组（活络止痛贴）和对照组（远红外贴）,两组均选取患侧阿是穴、曲池穴、手三里穴,每穴一贴,每日贴敷一次,每次贴敷6-8小时。7天为一个疗程,连续治疗两个疗程,两个疗程期间休息两天,治疗结束2周后随访。分别记录患者在治疗前、治疗后、随访后的视觉模拟疼痛评分（VAS）、Mayo肘关节功能评分（MEPS）和握力指数（PFG）,从而评价肱骨外上髁炎的临床疗效。结果:1.临床疗效比较:治疗组总有效率为90.6%,对照组总有效率为85.3%,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.治疗后评价指标比较:两组患者治疗后VAS、MEPS、PFG较治疗前相比,均有一定程度的改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组评价指标的改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.随访后评价指标比较:两组患者治疗后VAS、MEPS、PFG较治疗前相比,均有一定程度的改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;在VAS和PFG,治疗组的改善更好,差异具有统计学意义（P<0.05）;而治疗组在改善MEPS与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.活络止痛贴治疗肱骨外上髁炎有效。2.活络止痛贴治疗肱骨外上髁炎疗效优于远红外贴治疗,尤其是在缓解疼痛、短期改善肘关节活动、提升握力具有优势。
郭青,张迎迎[4]（2021）在《临床护理路径模式对心血管介入疗法患者心理状态及自护能力的影响研究》文中研究表明目的研究临床护理路径模式运用于心血管介入疗法中的价值及对患者心理状态及自护能力的影响。方法选择我院收治的心血管介入疗法患者102例,随机分成研究组和对照组,各51例。研究组予临床护理路径模式,对照组予常规护理,比较两组护理结果。结果干预前两组的心理状态对比无差异（P>0.05）,干预后研究组HAMD、HAHA评分均低于对照组（P<0.05）。干预前两组的自护能力对比无差异（P>0.05）,干预后研究组自我概念、健康知识、自我责任感、自我护理技能评分均高于对照组（P<0.05）。研究组满意度高于对照组（P<0.05）。结论临床护理路径模式运用于心血管介入疗法中效果更为突出,能够快速缓解患者负性情绪,同时提升其自护能力,患者满意度高,维持良好医患关系。
王立英[5]（2021）在《预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析》文中指出目的通过探讨滇西地区首次医疗接触至导丝通过时间（FMC2W）≥120min的STEMI患者溶栓后2-24小时内转运行介入治疗的现状及其安全性和短期疗效,为临床治疗提供参考。方法回顾性纳入2019年9月至2020年11月滇西地区由无行PCI治疗条件的22家网络医院转诊至大理大学第一附属医院胸痛中心治疗的,无溶栓禁忌且预计FMC2W≥120min的STEMI患者256例,其中溶栓后2-24小时转运行介入者183例,直接转运PCI者73例。收集所有患者的一般资料及相关治疗资料,对溶栓后转运介入治疗者的一般情况及治疗关键时间节点如首次医疗接触至溶栓时间（FMC2N）等达标的情况进行分析,对达标率明显低的情况进行延误影响因素分析。据溶栓后造影时间中位数（5h）分组,对2-24小时内不同时段溶栓后行介入患者的短期疗效进行分析。同时通过对溶栓后转运介入与直接PCI术前造影TIMI血流分级、术后TIMI血流分级、左室舒张末径、左室射血分数、住院天数、住院费用和住院期间出血、死亡及新发心力衰竭的发生率进行对比,以研究溶栓后转运介入治疗的安全性与短期疗效。结果1.183例溶栓后转运介入者,其年龄为（59.67±11.66）岁,男性为主,共147例（80.3%）。溶栓药物使用以第一代为主,95例（51.9%）,总溶通率71.0%。STEMI溶栓后转运介入治疗者从发病到溶栓治疗过程中存在一定延误,FMC2N延误最明显,达标率仅达38.3%。进一步将溶栓后转运介入治疗患者分为FMC2N达标与未达标两组进行分析,发现两组在年龄、性别、既往史、发病至首次医疗接触时间（S2FMC）等方面无明显差异（P>0.05）,而在FMC2ECG、ECG到确诊时间、确诊到开始溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意到开始溶栓时间及不同县份医院上均有明显差异（P<0.05）。2.溶栓后2-5小时早期造影组与5-24小时晚期造影组的一般资料均无明显差异。两组在住院期间左室射血分数、左室舒张末径以及新发心力衰竭、出血和死亡事件发生率方面也无明显统计学上的差异（P>0.05）。3.对溶栓后转运介入及直接PCI两组进行比较分析,发现两组的性别、年龄、既往史、罪犯血管、S2FMC等资料均无明显差异（P>0.05）。与直接转运PCI相比,虽然溶栓后转运介入组发病至冠脉造影时间（S2CAG）更长[534（405,700）比383（261,511）分钟],但再灌注治疗时间明显缩短[199（132,299）比391（274,520）min,P=0.000]。溶栓后转运治疗组的术前TIMI血流分级0-2级的比例明显低于直接PCI组（53.0%比86.3%,P=0.000）,但两组在术后TIMI血流3级的比例上无显着差异（P>0.05）。两组的住院天数、左心室舒张末径、左心室射血分数和住院期间出血事件发生率及新发心力衰竭发生率无明显差异（P>0.05）。而溶栓后转运介入治疗组支架植入比例更低（82.0%比93.2%,P=0.023）、住院费用更少[2.70（2.41,3.05）万元比2.86（2.60,3.18）万元,P=0.001],死亡率有降低趋势（3.3%比8.2%,P>0.05）。结论滇西地区预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后转运介入治疗经济、有效,值得大力推广,但仍有很大的改进空间。
陈嫚[6]（2021）在《基于肠道菌群及胆汁酸代谢探讨泻心汤对动脉粥样硬化的干预作用》文中指出目的采用高脂饮食喂养载脂蛋白E（Apolipoprotein E,ApoE）基因敲除小鼠诱导动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）小鼠模型,研究AS与肠道菌群和胆汁酸代谢的关系,以及泻心汤的干预作用和相应的分子机制,为清热解毒法在AS中的应用提供客观依据。方法1.理论探讨:通过查阅国内外相关文献,梳理中医学对AS的虚实认识,明晰内生热毒病机在AS形成中的重要性,探讨清热解毒法治疗心血管疾病的研究,和泻心汤干预心血管疾病的研究。从现代医学角度分析AS与脂代谢和炎症、肠道菌群、胆汁酸的关系。2.实验研究:SPF级雄性C57BL/6J野生型小鼠随机分为2组:对照组、对照组加泻心汤单给药组,ApoE-/-基因敲除小鼠随机分为2组:模型组、模型组加泻心汤给药组。采用高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠诱导AS小鼠模型,小鼠每日分别灌服去离子水、泻心汤,连续给药12周;监测小鼠体重、饮水和饮食量;第12周收集小鼠粪便样品。给药结束后,禁食,麻醉眼眶采血,处死小鼠,分别取主动脉、胆囊、肝脏、大肠、盲肠内粪便等。各组小鼠主动脉和大肠组织HE染色观察组织形态结构的变化,检测血脂水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-1β的表达;采用阿尔新蓝染色和WGA染色观察小鼠大肠组织粘蛋白的变化,采用16S r RNA分析技术对盲肠内粪便进行基因测序;应用RT-PCR检测大肠组织Occludin和肝脏组织Cyp7b1、Cyp8b1、Lxr、Fxr m RNA的表达,通过Western blot技术检测肝脏组织中FXR、TGR5以及AMPK、P38和JNK蛋白的表达;LC-MS技术检测粪便胆汁酸的含量。结果1.一般情况:对照组小鼠精神状态可,饮水饮食良好,毛色润泽;模型组部分小鼠有不同程度的烦躁好动,口渴喜饮,大便干结或便秘的表现;泻心汤给药干预后,小鼠烦躁好动,口渴喜饮,大便干结或便秘等表现有所改善。2.体重、饮水饮食量和大便形态:与对照组相比,模型组小鼠体重增长相对较快,饮水量显着增多（P<0.01）,饮食量无明显差异,小鼠的粪便颗粒小且便质较干结;与模型组相比,泻心汤给药组小鼠体重增长缓慢（P<0.05）,饮水量显着减少（P<0.01）,饮食量无明显差异,粪便颗粒小和便质干结的症状稍有缓解。3.主动脉HE染色:对照组小鼠主动脉组织内膜表面平滑,内皮细胞排列整齐有序,未见动脉粥样斑块的形成。模型组小鼠主动脉内膜增厚,且主动脉内膜下泡沫样细胞多见,斑块面积显着大于其他各组。泻心汤给药组小鼠主动脉内膜表面损伤降低,仅见少量泡沫样细胞,斑块面积缩小。4.血脂水平:与对照组相比,模型组小鼠血浆TG、TC、LDL-C水平均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,泻心汤给药组小鼠TC、LDL-C水平显着降低（P<0.05）;TG水平在一定程度上降低,但无显着性差异。5.ELISA检测:与对照组相比,模型组小鼠血浆炎症因子水平TNF-α和IL-1β均显着升高（P<0.01）;泻心汤给药组与模型组相比血浆TNF-α水平显着降低（P<0.01）,IL-1β也在一定程度上降低,但无显着性差异。6.大肠组织染色:（1）HE染色:对照组小鼠大肠组织结构完整,肠道固有肌层分布均匀,黏膜层含有大量的杯状细胞;模型组小鼠大肠组织受损,肠道固有肌层变薄,黏膜层的杯状细胞数量减少;泻心汤给药干预后,肠道固有肌层恢复,黏膜层的杯状细胞数量增多。（2）阿尔新蓝染色和WGA染色:对照组小鼠肠道杯状细胞结构完整,肠道粘蛋白分泌正常;模型组小鼠大肠组织杯状细胞受损,粘蛋白分泌减少;泻心汤给药组小鼠肠道粘蛋白分泌增多。7.肠道微生物检测:（1）α多样性:与对照组相比,模型组α多样性指数chao1、observed species、PD whole tree和Shannon均显着降低（P<0.01）;与模型组相比,泻心汤给药组小鼠α多样性指数均显着增加（P<0.05）。（2）属水平的肠道优势菌:对照组中属水平丰度较高的菌为阿克曼氏菌;模型组属水平的菌群丰度较高有:Faecalibaculum、Bifidobacterium、Coriobacteriaceae＿UCG-002;泻心汤单给药组中属水平丰度较高的菌为拟杆菌、Ruminococcaceae＿UCG-014、Eubacterium＿fissicatena＿group、Prevotellaceae＿UCG-001和Alloprevotella。泻心汤给药组中属水平丰度较高的菌群为脱硫弧菌属、Lachnospiraceae＿NK4A136＿group、Eubacterium＿xylanophilum＿group。8.RT-PCR检测:与对照组相比,模型组肠道组织Occludin和肝脏组织Cyp7b1、Cyp8b1、Lxr、Fxr m RNA表达显着下调（P<0.01）,泻心汤给药后Occludin、Cyp8b1和Lxr m RNA水平显着上调（P<0.05）,Fxr和Cyp7b1 m RNA水平在一定程度上上调,但无统计学差异。9.Western blot检测:与对照组相比,模型组肝脏组织蛋白TGR5、AMPK总蛋白水平表达显着下调（P<0.05）,p-P38蛋白表达显着上调（P<0.01）,FXR下调,p-JNK上调,但无统计学差异;与模型组相比,泻心汤给药组p-P38显着下调（P<0.01）,AMPK上调,p-JNK下调,但均无统计学差异。TGR5和FXR未见明显变化。10.粪便胆汁酸代谢产物:与对照组相比,模型组粪便总胆汁酸,初级胆汁酸和次级胆汁酸均显着增加（P<0.05）,泻心汤给药组对粪便总胆汁酸和次级胆汁酸有促进作用,但无统计学差异。泻心汤给药组显着降低初级胆汁酸UDCA和TCDCA水平（P<0.05）。11.相关性分析:结果显示AS小鼠肠道内阿克曼氏菌,拟杆菌,乳酸菌等有益菌与血脂水平（TG、TC、LDL-C）,促炎因子（TNF-α、IL-1β）,初级胆汁酸和次级胆汁酸呈负相关;与肠道紧密连接蛋白（Occludin）,肝脏胆汁酸合成受体（Cyp7b1、Cyp8b1、Lxr、Fxr）呈正相关;而Anaerotruncus、Mucispirillum等肠道菌属与血脂水平、促炎因子、初级胆汁酸和次级胆汁酸呈正相关,与肠道紧密连接蛋白和肝脏胆汁酸合成受体呈负相关。结论1.高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠诱导AS小鼠模型,反应了中医实热证的部分症状特点,泻心汤对AS模型小鼠的体重增长、口渴喜饮和大便干结的症状具有良好的调节作用,推测高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠诱导AS动物模型与中医实热证有关。2.泻心汤可以改善AS小鼠动脉内膜损伤,调节血脂水平,抑制促炎因子的表达,最终抑制AS斑块的形成。3.泻心汤可以保护小鼠肠道屏障,增加了肠道菌群的多样性和丰富度,可以在一定程度上调节小鼠肠道菌群,因此改善肠道菌群紊乱可能是泻心汤抑制AS斑块形成的机制之一。4.泻心汤可以在一定程度上促进胆汁酸的合成,增加胆汁酸池大小,因此调节胆汁酸代谢异常也可能是泻心汤抑制AS斑块形成的机制之一。5.泻心汤改善AS小鼠血脂水平、促炎因子、肠屏障损伤、胆汁酸代谢异常的作用可能与肠道菌群的变化有一定的关系。
杨伟骜,綦胜禹[7]（2021）在《经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者运动后1分钟心率恢复与远期预后的相关性分析》文中提出目的探讨经皮冠状动脉介入疗法（PCI）治疗的急性心肌梗死患者运动后1 min心率恢复（HRR1）与远期预后的相关性。方法回顾性分析2014年5月至2017年5月青岛思达心脏医院117例成功行PCI治疗的急性心肌梗死患者的临床资料。均于PCI术后30 d内行心肺运动试验,检测峰值心率（HRpeak）、静息心率、峰值摄氧量（VO2peak）,并计算HRR1、心率储备和氧脉搏。分析HRR1与心肺运动相关指标的相关性,记录患者术后3年心血管不良事件（MACE）发生情况。采用Cox回归分析影响预后的危险因素。结果 117例患者中,HRR1非减低74例（非减低组）,HRR1减低43例（减低组）。减低组Killip心功能Ⅱ～Ⅲ级比例、冠状动脉三支病变比例、Gensini评分、静息心率和氧脉搏明显高于非减低组[90.7%（39/43）比70.3%（52/74）、53.5%（23/43）比17.6%（13/74）、（81.46 ± 21.55）分比（58.06 ± 17.52）分、（81.48 ± 11.17）次/min比（69.06 ± 10.10）次/min和（13.13 ± 2.93）次/min比（9.19 ± 3.06）次/min],VO2peak、HRpeak、HRR1和心率储备明显低于非减低组[（20.19 ± 9.39）ml/（kg·min）比（26.38 ± 9.40）ml/（kg·min）、（124.98 ± 22.79）次/min比（149.47 ± 22.88）次/min、（16.63 ± 5.92）次/min比（27.24 ± 10.21）次/min和（55.51 ± 10.29）次/min比（69.07 ± 12.27）次/min],差异有统计学意义（P<0.01）。相关性分析结果显示,HRR1与心率储备、HRpeak、VO2peak呈正相关（r = 0.793、0.835和0.800,P<0.01）,与静息心率呈负相关（r = -0.748,P<0.01）;而与氧脉搏无相关性（P>0.05）。21例患者未完成3年随访,减低组8例,非减低组13例。减低组MACE发生率明显高于非减低组[62.9%（22/35）比13.1%（8/61）],差异有统计学意义（χ2 = 12.546,P<0.01）。多因素Cox回归分析结果显示,冠状动脉病变支数和HRR1是影响PCI治疗急性心肌梗死患者预后的独立危险因素（HR = 3.124和0.248,95%CI 1.044～9.342和0.080～0.771,P<0.05）。结论 HRR1减低与PCI治疗急性心肌梗死患者运动心肺指标有关,可作为患者远期预后的重要预测指标之一。
杨小林[8]（2020）在《中西结合在心血管疾病诊治与预防中的应用发展探究》文中研究指明本文主要论述了心血管疾病诊治与预防工作的发展现状,结合目前存在的问题对如何融合中西医结合疗法与心血管疾病的诊治与预防应用展开分析,并提出了提升中西结合在心血管疾病诊治与预防中的应用效果的思考与建议。
黄彬[9]（2019）在《急诊介入疗法在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用价值》文中研究说明目的探析急诊介入疗法在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用效果。方法以我院接收的急性ST段抬高型心肌梗死者98例为研究对象,根据数字随机列表法分设组别。行择期介入疗法治疗对比组者,行急性介入疗法治疗研究组者。观察两组的LVED、LVEF和患者1年死亡率。结果术后1周、半年时段,对比组LVED、LVEF指标情况均明显高于研究组;经为期12个月随访观察,对比组的死亡率为16.33%,高于研究组的4.08%,差异大,差异有统计学意义（P<0.05）。结论对急性ST段抬高型心肌梗死者实施急诊介入疗法,能有效改善患者心室指标,减少死亡率,提高预后。
许晨[10]（2019）在《基于生物小分子构建多羟基阳离子基因载体》文中研究指明基因治疗作为一种新型的医学手段可以用于治疗遗传性疾病,心血管疾病以及癌症等严重疾病,其主要是通过导入治疗性的基因取代突变基因或补充缺失基因,或者通过抑制相关病变蛋白的表达来实现根源上的治疗。基因治疗中最为重要的是要寻找到高效安全的基因载体。相比于安全性不高,具有免疫原性的病毒类载体,越来越多的非病毒类载体开始逐渐被人们引入治疗体系的构建。近年来我们组报道了一系列关于乙醇胺（EA）功能化的甲基丙烯酸缩水甘油酯（PGMA）衍生物（PGEA）拥有较好的基因转染效率。同时其结构中大量的羟基可以保证载体具有较好的血液循环性和较低的毒性。然而这类载体的功能比较单一,转染效率仍然没有达到预期的目标,需要进一步功能化修饰。脂质是一类优异的生物小分子,也是细胞膜的重要组成部分。由于这类生物小分子具有优良的生物特性,其被广泛的应用于各种生物应用中。通过将膜脂质引入基因载体体系可以有效的增加载体的生物相容性,细胞吞噬效率和转染效率。在第二章中,我们通过原子转移自由基活性聚合（ATRP）方法构建了 一系列膜脂质胆固醇基和磷脂酰肌醇基的PGEA,分别为CHO-PGEA和PI-PGEA。这两种载体相比于国际金标PEI（25 kDa）和单纯的PGEA而言这两者都具有更好的转染效率。此外,在体内外两个载体与抑瘤基因p53形成的络合物都有良好的抗肿瘤效果,相比较于对照组肿瘤的质量可以平均降至0.15g以下。基于在肿瘤治疗中的良好的性能,我们又探究了 CHO-PGEA在心血管疾病中的应用。CRISPR/Cas9系统作为一类高效的工具可以通过基因编译对基因突变的疾病进行治疗。但是由于血管内皮结构完整这一生理障碍,目前递送CRISPR/Cas9系统治疗血管遗传病仍然是一个挑战,尤其是在胸主动脉上。在第三章中,我们提出可以利用CHO-PGEA携带pCas9-sgFbn1在体外编译Fbn1基因的10号外显子。更为重要的是,在血管紧张素（Ang Ⅱ）的辅助下,CHO-PGEA/pCas9-sgFbn1纳米系统可以有效的在体内实现血管基因的编译,编辑后的血管扩张约0.01 mm,与预期结果一致。在这章中,我们同时证明了 CHO-PGEA可以被当作心脏肥厚基因治疗的有效载体,以防止其过度发展导致心脏衰竭和猝死。在体内治疗中,CHO-PGEA载体可以有效的递送miR-182-in进入心肌细胞,拮抗心脏中过量的miR-182从而上调FOX03因子。相比于未经治疗组心脏体重比扩大到正常组1.5倍的情况,该治疗可以有效的改善心脏肥厚的状况。CHO-PGEA在这类疾病中有两大优点,首先是由于心肌细胞中有大量的胆固醇的存在,这种载体可以更有效的进行转染。其次,大量的羟基可以使耐受力较差的心肌细胞能在低毒性下被有效的转染。主动脉夹层（TAD）是一种危及生命的急性血管疾病,需要早期诊断和有效的治疗。但是由于病变血管结构的复杂性和狭小性,目前还没有较好的药物治疗体系。在第四章,我们构建了一种多功能的核酸递送系统（TP-Gd/miRNA-ColIV）。这个系统中以钆螯合的生物小分子单宁酸作为基体,包括低毒性的阳离子聚合物PGEA以及IV型胶原的靶向多肽ColIV,通过组装的方式形成的纳米复合物可以对TAD进行靶向治疗,早期诊断和病情监控。TP-Gd/miR-145-ColIV可以有效的携带miR-145对TAD进行治疗,在治疗后下TAD模型小鼠的胸主动脉夹层发生率可以有效的降低到不足20%。除此之外,实验数据证明TP-Gd/miRNA-ColIV拥有很好的核磁造影能力并且能够无伤的监控核酸系统对TAD的治疗效果。综上所述,我们使用不同的生物小分子修饰PGEA阳离子基因载体,构建出一系列效率更高,功能更丰富的基因载体,可以有效的针对不同的严重疾病。这些工作为将来的基因治疗策略的设计提供了借鉴意义
二、介入疗法在心血管疾病中是如何应用的（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、介入疗法在心血管疾病中是如何应用的（论文提纲范文）
（2）金归配伍对MIRI模型大鼠心肌细胞的保护作用及自噬水平的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、祖国医学对于心肌缺血/再灌注损伤的认识与防治 |
| (一)学术源流 |
| (二)病因病机 |
| (三)辨证论治 |
| 二、现代医学对于心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 |
| (一)心肌缺血再灌注损伤的现代认识 |
| (二)心肌缺血再灌注损伤的发病机制 |
| (三)心肌缺血再灌注损伤的治疗现状 |
| 三、自噬与心肌缺血再灌注损伤的关系 |
| (一)自噬的研究进展 |
| (二)自噬在心肌缺血再灌注损伤中发挥的作用 |
| (三)中医药通过调控自噬干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| (一)实验动物 |
| (二)实验药品 |
| (三)实验试剂 |
| (四)实验仪器 |
| (五)药物制备 |
| 二、实验方法 |
| (一)分组及给药 |
| (二)造模方法 |
| (三)造模成功标准 |
| (四)模型排除标准 |
| 三、检测指标 |
| (一)金归配伍对MIRI大鼠心电图的影响 |
| (二)金归配伍对MIRI大鼠心肌梗死面积的影响 |
| (三)金归配伍对MIRI大鼠血清中CK-MB、T-AOC水平的影响 |
| (四)金归配伍对MIRI大鼠超微结构与自噬水平的影响 |
| (五)金归配伍对MIRI大鼠自噬相关蛋白及pmTOR的影响 |
| 四、统计学处理 |
| 五、技术路线 |
| 实验结果 |
| 一、各组大鼠心电图的变化 |
| 二、各组大鼠心肌梗死面积的变化 |
| 三、各组大鼠血清中CK-MB、T-AOC水平的变化 |
| 四、各组大鼠超微结构与自噬水平的变化 |
| 五、各组大鼠自噬相关蛋白及pmTOR的变化 |
| 讨论 |
| 一、本实验的研究意义 |
| 二、动物心肌缺血/再灌注损伤模型的建立 |
| 三、金归配伍的组方依据及研究进展 |
| (一)方药组成与方剂功效 |
| (二)现代药物研究进展 |
| 四、关于实验结果的探讨 |
| (一)金归配伍对MIRI大鼠心电图的影响 |
| (二)金归配伍对MIRI大鼠心肌梗死面积的影响 |
| (三)金归配伍对MIRI大鼠血清中CK-MB、T-AOC水平的影响 |
| (四)金归配伍对MIRI大鼠超微结构与自噬水平的影响 |
| (五)金归配伍对MIRI大鼠自噬相关蛋白及pmTOR的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简介 |
（3）活络止痛贴治疗肱骨外上髁炎的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方案 |
| 3 疗效评定 |
| 4 统计学方法 |
| 5 研究结果 |
| 6 安全性分析 |
| 7 脱落情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）临床护理路径模式对心血管介入疗法患者心理状态及自护能力的影响研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标[3] |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组干预前后心理状态比较 |
| 2.2 两组干预前后自护能力评分比较 |
| 2.3 两组满意程度比较 |
| 3 讨 论 |
（5）预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词注释表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 STEMI患者直接PCI与静脉溶栓联合PCI治疗策略探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和研究成果 |
（6）基于肠道菌群及胆汁酸代谢探讨泻心汤对动脉粥样硬化的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 一、中医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 1 中医学对动脉粥样硬化的虚实认识与防治 |
| 1.1 中医学对动脉粥样硬化虚证的认识 |
| 1.2 中医学对动脉粥样硬化实证的认识 |
| 1.3 动脉粥样硬化的中医药治疗方法 |
| 2 动脉粥样硬化内生热毒病机的探讨 |
| 2.1 内生热毒的含义及形成 |
| 2.2 动脉粥样硬化内生热毒病机 |
| 3 清热解毒法治疗心血管疾病的研究 |
| 3.1 清热解毒法治疗心血管疾病的临床研究 |
| 3.2 清热解毒法治疗心血管疾病的实验研究 |
| 4 泻心汤干预心血管疾病的研究 |
| 4.1 泻心汤的出处及配伍关系 |
| 4.2 泻心汤治疗心血管疾病的临床研究 |
| 4.3 泻心汤治疗心血管疾病的实验研究 |
| 二、现代医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 1 动脉粥样硬化的研究概况 |
| 1.1 动脉粥样硬化的发病原因 |
| 1.2 动脉粥样硬化的发病机制 |
| 1.3 动脉粥样硬化的西医治疗方法 |
| 2 脂代谢和炎症与动脉粥样硬化的关系 |
| 2.1 脂代谢与动脉粥样硬化的关系 |
| 2.2 炎症与动脉粥样硬化的关系 |
| 3 肠道菌群与动脉粥样硬化的关系 |
| 3.1 肠道菌群 |
| 3.2 肠道菌群的变化与动脉粥样硬化的关系 |
| 4 胆汁酸与动脉粥样硬化的关系 |
| 4.1 胆汁酸的合成与功能 |
| 4.2 胆汁酸与肠道菌群的关系 |
| 4.3 胆汁酸代谢与动脉粥样硬化的关系 |
| 三、结论 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 动脉粥样硬化小鼠模型制备与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组、模型制备和干预方式 |
| 2.2 小鼠一般情况、体重和饮水饮食 |
| 2.3 小鼠样品采集及处理 |
| 2.4 HE染色 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 小鼠一般情况 |
| 4.2 模型评价指标 |
| 4.3 主动脉组织形态结构变化 |
| 4.4 小鼠体重情况 |
| 4.5 小鼠饮水饮食情况 |
| 4.6 小鼠大便形态观察 |
| 5 讨论 |
| 5.1 动脉粥样硬化模型的评价 |
| 5.2 动脉粥样硬化中医证候属性分析 |
| 5.3 泻心汤干预动脉粥样硬化小鼠的疗效 |
| 实验二 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠的脂代谢和炎症的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组、模型制备和干预方式 |
| 2.2 小鼠一般情况、体重和饮水饮食 |
| 2.3 小鼠样品采集及处理 |
| 2.4 小鼠血脂水平检测 |
| 2.5 酶联免疫吸附测定ELISA检测 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 各组小鼠血脂水平 |
| 4.2 血浆中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达 |
| 5 讨论 |
| 实验三 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠肠道屏障和肠道菌群的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组、模型制备和干预方式 |
| 2.2 小鼠一般情况、体重和饮水饮食 |
| 2.3 小鼠样品采集及处理 |
| 2.4 HE染色 |
| 2.5 阿尔新蓝染色 |
| 2.6 WGA染色 |
| 2.7 RNA的提取和RT-PCR检测 |
| 2.8 16S rRNA肠道菌群基因测序与分析 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大肠组织形态结构和粘蛋白的变化 |
| 4.2 大肠组织中Occludin mRNA表达 |
| 4.3 肠道菌群α多样性分析 |
| 4.4 肠道菌群组成差异分析 |
| 4.5 肠道菌群变化热图分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠肠道屏障功能的影响 |
| 5.2 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠肠道菌群的影响 |
| 实验四 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠胆汁酸的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.4 实验药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组、模型制备和干预方式 |
| 2.2 小鼠一般情况、体重和饮水饮食 |
| 2.3 小鼠样品采集和处理 |
| 2.4 RNA的提取和RT-PCR检测 |
| 2.5 Western blot检测 |
| 2.6 LC-MS联用技术检测胆汁酸的变化 |
| 3 统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 肝脏组织中Cyp7b1、Cyp8b1、Lxr、Fxr mRNA表达 |
| 4.2 肝脏组织中FXR、TGR5、AMPK、P38、JNK蛋白的表达 |
| 4.3 粪便胆汁酸代谢产物分析 |
| 4.4 肠道菌群与代谢标记物的相关性 |
| 5 讨论 |
| 5.1 泻心汤对动脉粥样硬化小鼠胆汁酸合成的影响 |
| 5.2 肠道菌群与代谢标记物的相关性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 肠道菌群及胆汁酸代谢与动脉粥样硬化关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 在校期间发表的学术论文及参与的发明专利与科研项目 |
| 致谢 |
（8）中西结合在心血管疾病诊治与预防中的应用发展探究（论文提纲范文）
| 1 中西结合在心血管疾病诊治与预防的优势 |
| 1.1 心血管疾病症状与特点 |
| 1.2 心血管疾病诊治与预防的发展现状 |
| 1.3 中西结合诊治与预防心血管疾病的效果和价值 |
| 2 中西结合在心血管疾病诊治与预防中的应用分析 |
| 3 提升中西结合在心血管疾病诊治与预防中应用效果的几点思考 |
| 4 结语 |
（9）急诊介入疗法在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（10）基于生物小分子构建多羟基阳离子基因载体（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 两大重要疾病与基因治疗的简介 |
| 1.2 基因递送体系 |
| 1.2.1 基因的种类 |
| 1.2.1.1 DNA |
| 1.2.1.2 RNA |
| 1.2.1.3 mRNA |
| 1.2.1.4 siRNA和shRNA |
| 1.2.1.5 miRNA和lncRNA |
| 1.2.1.6 CRISPER/Cas9 |
| 1.2.2 基因载体 |
| 1.2.2.1 病毒载体 |
| 1.2.2.2 非病毒载体 |
| 1.2.3 递送基因过程中非病毒类载体需要克服的障碍 |
| 1.3 生物小分子 |
| 1.3.1 脂质 |
| 1.3.2 多酚类 |
| 1.3.3 小分子糖类 |
| 1.3.4 小分子活性肽 |
| 1.4 原子转移自由基活性聚合(ATRP)在生物材料构建中的应用 |
| 1.5 分子影像学在疾病中的应用 |
| 1.6 本课题的设计和意义 |
| 第二章 基于细胞膜脂质构建多羟基阳离子基因载体 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 引发剂(CHO-Br和PI-Br)的合成 |
| 2.2.4 CHO-PGMA,PI-PGMA和PGMA及其各自衍生物的制备 |
| 2.2.5 合成的聚阳离子以及聚阳离子/pDNA复合物的表征 |
| 2.2.6 细胞毒性分析 |
| 2.2.7 体外转染分析 |
| 2.2.8 细胞吞噬分析 |
| 2.2.9 体外抗肿瘤细胞分析 |
| 2.2.10 体内抗肿瘤实验 |
| 2.2.11 统计学分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 脂质基PGEA载体的制备和表征 |
| 2.3.2 CHO-PGEAs/pDNA和PI-PGEAs/pDNA复合物的表征 |
| 2.3.3 细胞毒性分析 |
| 2.3.4 细胞转染分析 |
| 2.3.5 细胞内吞分析 |
| 2.3.6 体外抗肿瘤实验 |
| 2.3.7 体内抗肿瘤实验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 CHO-PGEA阳离子载体在心血管疾病中的应用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 聚阳离子/核酸的复合物的筛选和表征 |
| 3.2.4 体内CRISPR/Cas9质粒的吞噬效率 |
| 3.2.5 体内Ang Ⅱ刺激下CRISPR/Cas9质粒的表达效率 |
| 3.2.6 体内编译实验 |
| 3.2.7 体内安全性实验 |
| 3.2.8 体内心脏肥厚治疗实验 |
| 3.2.9 统计学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 体内CRISPR/Cas9质粒的吞噬效率 |
| 3.3.2 体内Ang Ⅱ刺激下CRISPR/Cas9质粒的表达效率 |
| 3.3.3 体内编译实验 |
| 3.3.4 体内安全性实验 |
| 3.3.5 体内心脏肥厚治疗实验 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 多功能阳离子纳米核酸系统用于胸主动脉夹层治疗 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 引发剂TA-Br的合成 |
| 4.2.4 引发剂TA-Br-Gd的再修饰 |
| 4.2.5 TA-PGMA及其衍生物TA-PGEA的合成 |
| 4.2.6 钆螯合的TA-PGEA的合成 |
| 4.2.7 TA-E,TP-ColⅣ和TA-ColⅣ-RhB的合成 |
| 4.2.8 聚阳离子/miRNA复合物的构建 |
| 4.2.9 材料及其复合物理化性质的表征 |
| 4.2.10 抗蛋白吸附实验 |
| 4.2.11 溶血实验 |
| 4.2.12 体外毒性分析 |
| 4.2.13 细胞吞噬分析 |
| 4.2.14 体外miR-145的基因递送效率 |
| 4.2.15 体外miR-145调控下游蛋白KLF4表达 |
| 4.2.16 体内miRNA的递送效率 |
| 4.2.17 体内治疗实验 |
| 4.2.18 体外材料核磁造影能力的检测 |
| 4.2.19 体内核磁诊断与监控 |
| 4.2.20 体内毒性分析 |
| 4.2.21 统计学分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 复合物TP-Gd/miRNA-ColIV的制备和表征 |
| 4.3.2 蛋白吸附,溶血和体外毒性实验 |
| 4.3.3 体外吞噬实验和目的蛋白调控实验 |
| 4.3.4 体内摄取实验 |
| 4.3.5 体内TAD治疗 |
| 4.3.6 体外核磁能力检测 |
| 4.3.7 体内诊断与监控 |
| 4.3.8 体内毒性检测 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究成果及发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
| 附件 |
四、介入疗法在心血管疾病中是如何应用的（论文参考文献）
- [1]有关《黄帝内经》和佛法相结合的情志理论的研究及其在针刀治疗过程中的应用 ——一种全新的以调心为主的医禅情志疗法的创立[D]. Zhang De Hua. 南京中医药大学, 2021
- [2]金归配伍对MIRI模型大鼠心肌细胞的保护作用及自噬水平的研究[D]. 潘明月. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [3]活络止痛贴治疗肱骨外上髁炎的临床疗效观察[D]. 王巍巍. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]临床护理路径模式对心血管介入疗法患者心理状态及自护能力的影响研究[J]. 郭青,张迎迎. 贵州医药, 2021(05)
- [5]预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析[D]. 王立英. 大理大学, 2021(09)
- [6]基于肠道菌群及胆汁酸代谢探讨泻心汤对动脉粥样硬化的干预作用[D]. 陈嫚. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [7]经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者运动后1分钟心率恢复与远期预后的相关性分析[J]. 杨伟骜,綦胜禹. 中国医师进修杂志, 2021(01)
- [8]中西结合在心血管疾病诊治与预防中的应用发展探究[J]. 杨小林. 医学食疗与健康, 2020(08)
- [9]急诊介入疗法在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用价值[J]. 黄彬. 临床医药文献电子杂志, 2019(92)
- [10]基于生物小分子构建多羟基阳离子基因载体[D]. 许晨. 北京化工大学, 2019(06)