一、碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义（论文文献综述）
刘慧[1]（2019）在《血管内皮生长因子及趋化因子受体3在翼状胬肉中的表达及意义》文中进行了进一步梳理背景:翼状胬肉（Pterygium）是一种发病率很高的常见的眼表疾病,主要为慢性过程,表现为球结膜及结膜下纤维血管组织向角膜表面的进行性生长,不仅影响美观,还会引起视力障碍,主要治疗手段为手术切除,但术后部分患者易复发。为从根本上减少其复发,对其病因及发病机制的研究就至关重要。目前的研究认为该疾病主要为增生性疾病,新生血管（Neovessels）形成在其发生、发展中起到了重要作用。因此,对于新生血管形成的机制及相关因子在该疾病中的作用成为目前的研究热点。已有较多的研究证实血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体在翼状胬肉中较正常结膜组织有高表达,且对翼状胬肉的产生及发展有明显的促进作用。最近许多的研究发现,趋化因子受体3（Chemokine receptor,CCR3）亦是调控新生血管形成的重要途径,在多种肿瘤、眼部新生血管性疾病如角膜新生血管（CRNV）、脉络膜新生血管（CNV）等疾病中发挥重要作用,但是尚无在翼状胬肉中的相关研究。目的:探究血管内皮生长因子（VEGF）及趋化因子受体3（CCR3）在翼状胬肉中的表达水平及意义,分析它们在该疾病发生中的相关性。方法:纳入患者32例32眼,其中18例翼状胬肉患者为实验组（18眼）,以孔源性视网膜脱离行巩膜扣带环扎术患者作为对照组共14例（14眼）,取上述患者的结膜组织,采用HE染色观察并比较两组间的组织学差异,免疫荧光及免疫组化半定量分析翼状胬肉与正常结膜组织中的VEGF和CCR3的表达水平,联合荧光定量Real-time PCR探究两组间VEGF和CCR3的m RNA表达水平。结果:（1）免疫荧光及免疫组化结果均显示实验组中VEGF和CCR3的表达均明显高于对照组（P<0.05）。（2）Real-time PCR结果表明实验组中VEGF m RNA的水平约为对照组12倍,CCR3 m RNA的表达约为对照组160倍,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）VEGF与CCR3在翼状胬肉发病中存在相关性（P<0.05）。结论:翼状胬肉组织中VEGF和CCR3的表达明显高于对照组,提示VEGF和CCR3可能参与了其发病过程,且两者之间呈正相关,提示两者之间可能共同作用,促进翼状胬肉的发生、发展。
宣强[2]（2008）在《有/无共培养条件下前列腺上皮、间质细胞差异表达基因筛选及表达研究》文中研究指明背景及目的良性前列腺增生（BPH）是一种以下尿路症状为表现的老年男性常见疾病。关于其发病机制有多种学说,公认的学说有雄激素、雌激素、生长因子、神经递质、凋亡、上皮-间质细胞相互作用等。但是其具体的分子机制仍不明确。近年来上皮-间质细胞相互作用学说日益受到关注,大量的研究表明上皮细胞-间质细胞之间存在着复杂的相互作用。前列腺间质细胞和上皮细胞分泌的生长因子,通过旁分泌的形式相互影响与调节上皮和间质细胞的分化和生长。这些生长因子又受到雌雄激素及其他的分泌因子调控,构成上皮-间质相互作用网络。这一调控机制对维持细胞的分化、生长、凋亡平衡起重要作用。这一调控网络的异常,可能会导致细胞的过度增殖表现为前列腺增生或肿瘤。有研究显示与正常前列腺间质细胞共培养的前列腺肿瘤细胞系生长受到抑制。部分增生明显的前列腺组织中可以发现微小肿瘤以及腺瘤样增生的病变,提示前列腺增生与前列腺癌的发生、进展可能有某些类似的机制。Bayne通过对前列腺上皮-成纤维细胞共培养模型研究证实:共培养条件下前列腺上皮细胞可以恢复5α还原酶的表达及PSA的分泌,认为前列腺细胞共培养模型可以最大程度的模拟细胞在体内的生长状态,因此共培养是一种很好的探讨前列腺疾病及其发病的分子机制和细胞特性的体外研究方法。近年,大量研究证实,前列腺上皮细胞和间质细胞之间存在一种相互依存、相互调节的关系,这种双向的作用使得前列腺细胞生长、凋亡处于一种动态平衡;其中的个别或一些因素改变可能是导致前列腺疾病发生的原因。这些差异表达的基因的表达产物可能是上皮-间质细胞相互作用的信号分子。这些基因的确定以及进一步功能研究,可能为探讨前列腺增生乃至前列腺癌的发病机制提供线索。目前对于上皮-间质细胞相互作用关系的研究多限于有限的几个基因,尚无共培养与非共培养条件下系统的筛选差异表达基因的研究,本课题试图建立良性增生的前列腺上皮细胞-成纤维细胞共培养模型,与分离培养的上皮和间质细胞对照,筛选差异表达基因。方法1.取良性增生前列腺组织剪碎,胶原酶消化后沉降法分离前列腺上皮和成纤维细胞进行原代培养,传代培养纯化后,建立共培养模型。以单独培养的上皮和成纤维细胞作为对照。2.差异显示逆转录PCR,筛选差异表达片段。切下差异表达片段,回收。再扩增,克隆、测序,用GeneBank数据库中BLAST软件比对,进行同源性分析,确定差异表达的片段代表的基因,反向Northern杂交验证。3.选取部分感兴趣基因,重复半定量RT-PCR验证差异表达基因。针对我们最感兴趣的KLK7基因,收取细胞培养上清液以及细胞浆蛋白提取液,进行蛋白水平验证。4.用半定量RT-PCR、免疫组织化学、蛋白印迹方法探讨KLK7在不同类型前列腺组织中表达情况。5.用半定量RT-PCR、免疫组织化学、蛋白印迹方法探讨KLK7抑制剂SLPI在不同类型前列腺组织中表达情况。结果1.成功分离前列腺上皮细胞、成纤维细胞,并建立共培养模型。2.通过差异显示RT-PCR筛选出110个差异表达片段,经反向Northern证实并成功测序的有68个,其中上皮细胞中差异表达片段43个（共培养条件下37个片段上调,6个片段下调。）,成纤维细胞中差异表达片段25个（6个片段表达上调,19个片段表达下调。）。3.通过半定量RT-PCR进一步证实差异表达基因,证实了5个差异表达基因:共培养条件下上皮细胞中KLK7基因上调表达;共培养成纤维细胞中S100A11,3-单加氧酶/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白,周期蛋白I,Latexin下调。4.mRNA水平研究显示KLK7与SLPI在前列腺癌中表达同步下调,KLK7与SLPI表达在前列腺增生和正常前列腺组织中表达差异无统计学意义。5.通过免疫组化研究显示,KLK7与SLPI在前列腺癌中表达同步下调,KLK7与SLPI表达在前列腺增生和正常前列腺组织中表达差异无统计学意义。KLK7与SLPI在前列腺癌组织中表达水平与Gleason分级呈负相关。结论这些差异表达基因可能是前列腺上皮与成间质细胞之间的信号分子,参与上皮-间质细胞间的相互调控。KLK7与其抑制剂在前列腺癌组织中表达下调,表达水平与Gleason分级负相关,提示这两个基因在前列腺细胞的生长调控中可能起重要作用,以及可能在前列腺癌的进展中扮演一定角色。这些差异表达的基因功能有待进一步探讨。
陈密玉[3]（2007）在《白芥子提取物对小鼠前列腺增生组织生长因子和雄激素受体表达的影响》文中研究说明本文综述了良性前列腺增生（BPH）的发病机理、药物治疗概况以及白芥子（Semen Sinapis Albae）的药学研究概况；报道了白芥子主要成分的提取、分离和含量测定，白芥子提取物抑制前列腺增生的试验研究，以及白芥子提取物对细胞生长因子、雄激素受体（AR）表达的影响的研究结果。从白芥子中提取分离得到白芥子苷（sinalbin）、芥子碱（sinapine）、β-谷甾醇（β-sitosterol）和挥发油（volatile oil）。采用BaSO4沉淀法测定白芥子苷含量，采用高效液相色谱法（HPLC）测定芥子碱和β-谷甾醇含量，采用气质联用技术（GC-MS）分析测定白芥子挥发油的化学成分及各化学成分相对含量。以外源激素诱发的前列腺增生小鼠为动物模型，研究白芥子提取物对试验小鼠前列腺增生的抑制作用；以细胞生长因子和AR为研究对象，探讨白芥子提取物抑制前列腺增生的机理，结果表明：（1）白芥子苷、芥子碱、β-谷甾醇和白芥子挥发油能显着降低小鼠前列腺和包皮腺湿重指数及前列腺体积指数（P＜0.05），但对小鼠精囊腺湿重指数却没有显着影响（P＞0.05）；灌胃给药后，前列腺腺体间的间质组织及腺上皮萎缩，腺腔周围增生的间质组织及乳头状增生的腺上皮明显减轻，说明白芥子提取物对小鼠前列腺增生有抑制作用。（2）芥子碱、β-谷甾醇、白芥子挥发油部分成分能透过血前列腺屏障进入前列腺组织内部。（3）白芥子苷、芥子碱、β-谷甾醇和白芥子挥发油能抑制新生血管生成，降低微血管密度。（4）白芥子苷、芥予碱、β-谷甾醇和白芥子挥发油能使试验小鼠前列腺组织中VEGF和bFGF表达显着降低（P＜0.05），而对TGFβ1表达的影响不显着（P＞0.05）。（5）白芥子苷和芥子碱可以使试验小鼠前列腺组织中AR表达显着降低（P＜0.05），而β-谷甾醇和白芥子挥发油对AR表达的影响不显着（P＞0.05）。本文首次报道了芥子碱、β-谷甾醇和白芥子挥发油部分成分跨越血-前列腺屏障；白芥子苷、芥子碱、β-谷甾醇、白芥子挥发油抑制新生血管生成；白芥子苷、芥子碱、β-谷甾醇、白芥子挥发油抑制试验小鼠前列腺增生组织中VEGF和bFGF的表达；以及白芥子苷、芥子碱抑制试验小鼠前列腺增生组织中AR的表达。
王智勇[4]（2006）在《垂体肿瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌中的表达》文中研究说明前列腺癌（Prostate cancer，Pca）是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一，在美国占男性癌死亡的第2位病因。近年来随着人口老龄化及生活条件的改善，我国前列腺癌的发病率有明显增加的趋势，已经严重影响到男性健康。前列腺癌的病因是多因素的，年龄、种族、遗传、饮食、环境和类固醇激素等被认为是前列腺癌发病的危险因素，但雄激素水平的变化是这些因素中的重要环节。雄激素与前列腺上皮细胞上的雄激素受体结合，调节雄激素应答基因（androgen responsive gene）的表达，进而引起前列腺细胞的一系列改变。 前列腺癌对放、化疗均不敏感，在前列腺癌的治疗中，内分泌治疗已成为常规治疗方法。但对于相当一部分病人来说，采用内分泌治疗一段时间后，癌细胞由雄激素依赖性转变为雄激素非依赖性，使肿瘤细胞的生长无法控制而导致内分泌治疗失败。因此，探讨前列腺癌由雄激素依赖性向雄激素非依赖性转化的机制以及探索新的有效的治疗方法十分重要。雄激素非依赖性前列腺癌（androgen-independent prostate cancer，AIPC）研究的热点之一是有关雄激素应答基因的研究，雄激素应答基因在前列腺上皮细胞的凋亡、增殖与分化中发挥至关重要的作用。研究发现，垂体肿瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene，PTTG）是对雄激素强烈应答的基因之一。 PTTG是近年来发现的一种原癌基因，可通过多种机制参与肿瘤的发生、发展，是一种强有力的肿瘤转化基因。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast
王福利[5]（2004）在《碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达》文中进行了进一步梳理良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见的一种疾病，60岁以上的人群当中，有70％以上的人患此疾病，并可导致许多症状和并发症。目前良性前列腺增生的病因仍不十分清楚。前列腺癌（Pca）是欧美男性发病率占第二位的恶性肿瘤，在我国的发病增长率已居泌尿生殖系恶性肿瘤之首。前列腺癌具有潜伏性，发病率高的特点，我国70岁以上人群中，高达25％的人患有前列腺癌，但发展为临床癌者仅占极小部分。在治疗方法上，化疗药物难以进入前列腺癌组织，而且前列腺癌出现临床症状时多已发生转移，手术治疗效果差。目前的内分泌治疗虽可改善患者症状，减轻病人痛苦，但不能延长生存时间，因而迫切需要治疗前列腺癌的新方法。前列腺癌的生长受多种多肽生长因子调控，其中包括碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF），它是一种重要的促血管生长因子和细胞有丝分裂促进因子，在前列腺细胞生长、增殖、分化及血管形成中具有重要作用。目前一些碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）抑制剂已经应用于前列腺癌和前列腺增生的治疗，并取得良好的效果。本实验应用RNA斑点杂交技术和免疫组织化学的方法检测正常前列腺（NP）、良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（Pca）组织中碱性成纤维第四军医大学硕士学位论文细胞生长因子（b一FGF）的表达，旨在探讨其在良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（Pca）中的可能作用，能否成为一种前列腺癌的新的肿瘤标记物。 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）在正常前列腺（NP）、良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（Pca）组织中的表达及其与良性前列腺增生（BPH）的临床分度、（Pca）的临床分期及病理分级的关系，旨在探讨b一FGF能否成为一种新的前列腺癌的肿瘤标记物，为进一步的药物治疗实验奠定基础。 方法:对30例正常前列腺（NP）、58例良性前列腺增生（BPH）和56例前列腺癌（Pca）组织进行碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）质粒的转化、扩增及提取，所得碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）质粒经EcoRI和价儿dll酶切回收探针片段，探针的标记采用荧光素标记试剂盒随机引物法，采用异硫氰酸肌一步法提取细胞总RNA，以相同浓度的总RNA点膜进行RNA斑点杂交，采用试剂盒发光自显影法检测，显影胶片应用计算机图像分析技术测定斑点平均吸光度值。 采用LSAB法进行免疫组化染色测定正常前列腺（NP）、良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（Pca）组织中碱性成纤维细胞生长因子 （b一FGF）的分布及表达情况。 结果: 1.RNA斑点杂交结果:正常前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）mRNA表达弱，良性前列腺增生和前列腺癌组织中均表达碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）mRNA，并与正常前列腺组织之间有显着差别（P<0.01），前列腺癌组织和良性前列腺增生组织之间有显着差别（P<0.05）。方差分析I、11、m、W度的前列腺增生组织中碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）mRNA的表达组间无明显差异。A、B、 一4·第四军医大学硕士学位论文C、D期前列腺癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）mRNA经方差分析表达无明显差异。高、中、低分化前列腺癌组织中，碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF） mRNA经方差分析各组间b一FGF ml刃NA的表达无明显差异。 2.免疫组织化学结果:30例正常前列腺（NP）组织中，碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）呈弱阳性，阳性表达率为1 0.0%（3/30），阳性染色主要位于间质细胞浆。前列腺增生（BPH）组织中，阳性表达率为67.2%〔39/58)，与正常前列腺（NP）组织相比较，差异显着（P<0.01），良性前列腺增生（BPH）病例中，阳性染色主要位于腺上皮细胞浆和间质细胞浆。前列腺癌（Pca）组织中b一FGF的表达率为86.2% （50/56），阳性染色位于癌细胞胞浆，与正常前列腺（NP）组织相比较，差异显着（尸<0.01），与良性前列腺增生（BPH）组织相比较，差异显着（p<0.05）。秩和检验表明，b一FGF的染色强度与前列腺癌的病理分级、临床分期及良性前列腺增生的分度均无明显关系（尸>0.05）。 结论:碱性成纤维细胞生长因子（b一FGF）与前列腺癌的病理分级、临床分期及良性前列腺增生的临床分度均无明显关系;b一FGF可能成为一种新的前列腺癌的肿瘤标记物:为进一步的实验及探索治疗前列腺癌、良性前列腺增生的新方法奠定了基础。
谷欣权[6]（2004）在《辐射抑制TURP术后再狭窄的作用及机制研究》文中指出前列腺增生症（BPH）是老年男性最常见的疾病之一，经尿道前列腺切除术（TURP）是近年发展起来的治疗BPH的新方法，其有创伤小、恢复快，适应症广等优点．但TURP术后15-20％的患者在1-10年内出现再狭窄，致使远期治疗效果不理想。预防TURP术后再狭窄的研究在国内外迄今尚属空白，寻求一种快速安全、经济无创、有效的预防方法是目前亟待解决的新课题。放射性核素内照射治疗作为一种新兴治疗措施日益受到人们的普遍关注，利用其电离辐射作用于细胞分裂增殖的各个环节和时期，从而诱导细胞发生凋亡。TURP术后增生的前列腺组织是由平滑肌、纤维组织、血管和腺上皮等成分构成，利用放射性核素诱导前列腺细胞发生凋亡以抑制细胞过度增殖，有望成为预防TURP术后再狭窄的新途径。 本课题通过临床观察评价β射线辐射抑制TURP术后再狭窄的有效性和安全性；利用辐射后的前列腺组织和体外培养的前列腺细胞观察β射线辐射促进细胞凋亡的作用；通过检测前列腺组织的凋亡调控基因表达水平的改变，阐明辐射抑制TURP术后再狭窄的细胞分子机制，为临床广泛应用放射性核素预防TURP术后再狭窄提供重要的理论依据。 1．辐射抑制TURP术后再狭窄的作用和安全性研究 将BPH患者分成辐射治疗组(A组，应用90Sr／90Y尿道型前列腺增生治疗器治疗BPH)，辐射预防再狭窄组（B组，于和TURP术前行β射线内照招月叶抑创TURP木浦纷子不狡今的作用之瓦帆创月开究中文摘要射）和对照组（C组，单纯行羚即治疗）。应用体模检测辐射剂量发现，在O一l:llnm范围内，各组间的吸收剂量变化显着，在l:1一5（）川.。范围内，测量组间的吸收剂量无显着变化:应用剂量率仪测量人体表而不同部位的辐射剂量可见，人体各部位吸收剂量当量均在安全范围:观察各组临床症状改善情况可见，八组患者尿频与排尿困难的临床症状明显减轻，川刃议明显升高，l)vR、卜四S明显下降，与治疗前比较差异显着，竹组与C组在’比川’术后临床症状均明显好转，两组的川;l之、}’v尺、卜!’洲和前列腺体积在‘1[!1{1’术后与术前比较差异显着，!弓组在T眼!，术后l年内各项指标稳定，而C组‘lU川，术后l年，姗议降低，同时I)vl之、卜尸邓升高，与l弓组比较差异显着，说明C组前列腺组织在’f以!，术后又出现不同程度的增生;通过对未经日射线辐射和受日射线辐射不同时间的增生前列腺组织进行病理组织学观察可见，日射线电离辐射后，前列腺腺泡逐渐萎缩，腺细胞高度、数量和腺体大小均减小，腺管横断面积减少;超微结构显示辐射后细胞核变圆，染色质边集，线粒体均质化，核浓缩或碎裂形成凋亡小体，证实辐射后可导致细胞凋亡或坏死，从而抑制再狭窄的发生。 2.辐射抑制‘rU即术后再狭窄的机制研究 将临床确诊的前列腺增生患者分别于’I’L:即术前!、」、7、l别进行9（）sr/’)0Y内照射，与未经辐射的前列腺增生组（对照组）和正常前列腺组 （正常组）进行对比分析，探索辐射抑制『f以尸术后再狭窄的细胞分子机制:采用免疫组织化学定性和Western blot半定量检测前列腺组织中bC!一2、bax、丁GF一日l、bFGF蛋白表达，原位杂交检测各组<sub>L述基因，11RNA表达水平的变化，结果可见对照组bCI一2蛋白表达高于正常组，应用日射线内照射后前列腺组织中bC!一2蛋白表达明显低于对照组，卜CI一2!11RN八与bcl一2蛋白表达水平的变化规律一致;正常组上皮细胞bax蛋自表达高于对照组，间质细胞bax表达与对照组无显着差异，并月对照fII上皮和间质细胞bC卜2蛋白表达高于bax蛋白.经日射线辐射后上皮细胞中比x蛋白表达明显高于对照组，bax .oRNA的表达水平变化可见，正常组卜皮细胞中bax枯月叶抑侧TURP术后再狡今的作用及机侧研文中文摘委nl RNA表达高于对照组，与对照组比较日射线辐射后L皮和间质中baxnl RNA表达明显升高:对照组上皮和间质’rGF一日!蛋白表达与正常组比较无显着性差异，p射线辐射后前列腺L皮和间质中‘rGIi’一卜:蛋白表达增高，由TGF一日!mRNA表达水平改变发现，TGF一日.:11RN八表达在正常组和对照组间无显着性差异，应用卜射线内照射后前列腺卜皮和间质中TGF一p.阳性细胞率明显升一高，与对照组比较差异有显着性;对照组bFGF蛋白表达高于正常组，p射线内照射后上皮和间质中bl了(il了蛋自表达减少，对照组bFGF mRNA表达高于正常组，日射线内照射后bI了GI了，11RNA表达阳性细胞率明显下降;采用TUNEL染色、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳检测”0s产，Yp射线照射后前列腺细胞凋亡情况，综合分析发现，在正常组有少量细胞凋亡发生，对照组偶见细胞凋亡，日射线辐射后细胞凋亡增多，在二倍体峰前出现亚二倍体峰即“凋亡峰”，井随时间而逐渐增加，至辐射后7d达到高峰，辐射7d的基因组呈现典型的凋一亡改变即DNA Ladder。 3.p射线对原代培养前列腺细胞的内辐射研究 将原代培养大鼠前列腺细胞，分为正常组、高剂量辐射组和低剂量辐射组进行对比研究，正常组前列腺细胞形态正常，贴壁生长，呈典型的上皮型细胞形态，高剂量辐射组可见散在的细胞核嗜碱性增强，核固缩、碎裂
刘皎皎[7]（2021）在《“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究》文中认为目的:采用随机对照临床试验（RCT）方法观察“补肾生髓成肝”法治疗晚期肝癌的临床疗效,并探究其改善肝癌肝再生微环境的疗效机制,为临床推广应用提供较高级别的循证医学证据。方法:1.采用随机分组法将2017年1月至2020年6月就诊于陕西省中医医院肝病科的入选晚期肝癌患者共126例,基于随机数字表法简单随机分成3组,即西医对照组42例（以下简称西医组）,采用西医综合治疗方案;补肾生髓成肝单独治疗组42例（以下简称中医组）,采用地五养肝方、抗毒软坚方、左归丸合方化裁,辨证加减治疗方案;补肾生髓成肝综合治疗组42例（以下简称中西医组）,采用西医治疗组方案基础上加上地五养肝方、抗毒软坚方、左归丸合方化裁,辨证加减。入选后有10例患者脱落（中医组6例,3例因失访脱落,3例因不能坚持治疗脱落;西医组4例,2例因异地就医不便退出,2例因不能坚持治疗脱落）,最终纳入统计分析病例资料的共116例,西医对照组（西医组）38例、补肾生髓成肝综合治疗组（中西医组）42组、补肾生髓成肝单独治疗组（中医组）36例。该研究通过湖北省中医院伦理审查,在中国临床试验注册中心（世界卫生组织国际临床试验平台一级注册机构）完成临床试验注册,注册号:Chi CTR-IOR-17011439。参与研究的患者均自愿签署了知情同意书。对比三组治疗3个月及治疗6个月的生存率及生存期,对比治疗前、治疗后3个月血常规、粪常规加潜血、肝功、血糖、血脂、肾功等指标,对比三组治疗前后的中医证候评分、生存质量评分,并对患者生存期的独立影响因素进行分析。2.依据治疗方案治疗3个月后分别收集中医组、西医组、中西组每组20名患者血清,共60份,正常人群血清18份。收集的血清-80℃冻存于陕西省中医医院肝病实验室。通过悬液芯片系统检测患者血清肝再生相关细胞因子粒细胞集落刺激因子（Granulocyte Colony Factor,G-CSF）、肝细胞生长因子（Hepatocyte Growth Factor,HGF）、干扰素-γ（Interferon-γ,IFN-γ）、白介素-6/8/18（Interleukin-6,IL-6,Interleukin-8,IL-8,Interleukin-18,IL-18）、血小板源性生长因子（Platelet Derived Growth Factor,PDGF-BB）、干细胞因子（Stem Cell Factor,SCF）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Nnecrosis Factor-α,TNF-α）的含量,观察体现“补肾生髓成肝”的中药对这些细胞因子的影响。结果:（1）三组患者治疗前后生存率及生存期比较:治疗3个月及6个月后,中西医组、中医组和西医组生存率比较,有统计学差异（88.10%VS72.22%VS52.63%）、（71.43%VS58.33%VS34.21%）（P<0.05）。治疗后中西医组、中西组和西医组患者生存期比较,具有统计学差异（23.86±17.55VS20.08±19.86VS15.95±16.44）（P<0.05）。（2）三组患者治疗前后肿瘤大小比较:中西医组、中医组和西医组组间比较及前后测量时间比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（3）三组患者治疗前后肝功指标比较:中西医组患者治疗后直接胆红素水平、间接胆红素水平、谷丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶水平较治疗前显着降低（P<0.05）,组间比较无统计学差异（P>0.05）。中医组治疗后胆碱酯酶水平较治疗前显着升高,组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。三组患者治疗前后白蛋白水平比较,具有统计学意义（P<0.05）;两两比较,中西医组及中医组与西医组比较,具有统计学意义（P<0.05）。（4）三组患者治疗前后其他生化指标比较:三组患者治疗后血常规指标中白细胞水平、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板水平,中西医组、中医组与西医组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组患者治疗后肌酐水平比较,中西医组、中医组与西医组比较,具有统计学意义（P<0.05）。（5）三组患者治疗前后中医证候评分比较:三组患者治疗前后中医证候评分以时间因素为源的主体内差异及以组别为源的主体间效应,具有统计学意义（P<0.05）。三组患者治疗后的中医证候评分均显着低于治疗前,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后中西医组、中医组显着低于西医组的中医证候评分,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）三组患者治疗前后生存量表积分比较:三组患者生理机能积分方面治疗后积分均显着高于治疗前,具有统计学意义（P<0.05）。治疗后中西医组、中医组与西医组的社会功能评分比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。三组患者在生理职能、躯体疼痛、一般健康状况三个维度的积分组间比较,有统计学意义（P<0.05）,且两两组间比较后中西医组与中医组、西医组的生理职能、躯体疼痛、一般健康状况三个维度的积分组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）HGF表达水平比较:西医组明显高于中西医组、中医组及正常人群组,差异具有统计学意（2255.17VS1097.76VS1072.39VS882.67）（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗可在一定程度上抑制HGF的过度表达。（8）IL-6表达水平比较:中医组、中西医组及西医组均低于正常人群组,且组间差异具有统计学意义（5638.03VS5166.45VS12842.5VS24559.34）（P<0.05）。中西医组、中医组IL-6表达水平明显低于正常人群组,差异具有统计学意义（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗可在一定程度上抑制IL-6的过度表达。（9）IL-18表达水平比较:西医组、中西医组及中医组,比较差异不具有统计学意义（120.345VS82.61VS78.58）（P>0.05）,但均较正常人群组升高（75.165）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗同样可以促进IL-18的表达。（10）PDGF-BB表达水平比较:中医组相对中西医组、西医组降低,差异不具有统计学意义（4677.18VS6140.6VS5534.885）（P>0.05）。但中医组低于西医组及中西医组,且更接近正常人群组（4401.67）。提示单用“补肾生髓成肝”可以抑制PDGF-BB的过度表达。（11）TNF-α表达水平比较:西医组、中西医组、中医组及正常人群组比较差异具有统计学意义（735.955VS244.93VS573.46VS1037.25）（P>0.05）。中西医组TNF-α表达水平明显低于正常人群组,差异具有统计学意义（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”可以更好的抑制TNF-α的过度表达。结论:“补肾生髓成肝”治疗晚期肝癌能够显着提高晚期肝癌患者3个月及6个月的生存率及生存期,改善晚期肝癌患者临床症状同时,改善患者各种生化指标。明显降低晚期肝癌患者的中医证候评分,提高患者的生存质量,为临床推广应用提供了较高级别的循证医学证据。“补肾生髓成肝”治疗晚期肝癌患者的疗效机制之一可能是通过抑制晚期肝癌患者HGF、PDGF-BB、TNF-α、IL-6的过度表达,同时升高晚期肝癌患者IL-18的表达,改善肝癌的肝再生微环境及其相关的炎症微环境、免疫微环境、血管新生微环境等。
崔宁宁,刘一朝,姚美静,刘敏,王宇婧,母慧,艾庆燕[8]（2021）在《bFGF在男性生殖系统的表达及作用研究》文中进行了进一步梳理成纤维细胞的生长依赖于成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors, FGF）。FGF是一种通过磷酸分离酶和纯化反应得到的活性化学物质[1],在长期的研究中人们已经发现了23种FGF,并按照主要的生理功能和化学反应途径可分为内分泌型和旁分泌型。其中内分泌型主要包括FGF15/FGF19、FGF21和FGF23,旁分泌型主要包括FGF1-FGF14、FGF16-FGF18、FGF20和FGF22 [2],它们在结构上都与其人体分泌有着密切的交互相关性[3]。FGF家族成员与伤口的愈合和修复、血管生成、胚胎发育及细胞的生长分化等多种生物学功能有着密切联系[4]。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）直接诱导细胞形态改变的发生和细胞分化,
丁新如[9]（2020）在《IL-6、COX-2在不同分期翼状胬肉中的表达及相关性研究》文中进行了进一步梳理背景翼状胬肉是一种具有肿瘤样特征、不仅影响美观、又能导致视力障碍的一种常见眼病,发病率高、发病机制多样,手术后复发率高。发病及复发的影响因素很多,炎症因子的刺激是重要因素之一。已有大量研究发现重要炎症因子白细胞介素6（Interleukin,IL-6）及促炎因子环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）在机体的多种炎症反应中有着重要作用,国内外有大量研究提示翼状胬肉的发生发展与炎症反应有关,IL-6、COX-2在翼状胬肉组织中的表达情况研究较少,在翼状胬肉患者颞上方球结膜中的表达情况及IL-6、COX-2两者在翼状胬肉组织中的相关性未见报道。目的通过免疫组化及Western Blot蛋白方法检测并分析不同分期翼状胬肉组织及翼状胬肉患者颞上方球结膜中IL-6、COX-2的表达水平及IL-6、COX-2两者的相关性,探讨IL-6和COX-2在翼状胬肉发生、进展和复发中可能存在的作用及相互关系,为开发抑制翼状胬肉进展及复发的药物提供新的思路和方向。方法收集2020年4月至2020年8月期间在我院眼科行翼状胬肉切除联合游离结膜瓣移植术治疗的患者21例共26眼,初发静止期10例10眼（B组）、初发进展期8例10眼（C组）,复发6例6眼（D组）。选取同时期进行翼状胬肉手术的术眼的颞上方球结膜10眼作为对照组（A组）。收集各组的手术切除标本,采用免疫组化法和Western Blot法检测标本中的IL-6、COX-2表达水平,并用SPSS25.0进行统计学分析（P<0.01）,分析A、B、C、D四组的组织中IL-6、COX-2的表达情况及其相关性。结果免疫组化及Western-blot蛋白检测结果显示,翼状胬肉初发期、进展期及复发翼状胬肉与颞上方球结膜分别进行比较,IL-6、COX-2在初发期、进展期及复发组的表达量明显高于颞上方球结膜（P<0.01）;进展期及复发翼状胬肉与初发期胬肉分别进行比较情况,IL-6、COX-2在进展期及复发组的表达量明显高于初发静止期（P<0.01）;Western-blot蛋白检测结果进展期与复发翼状胬肉比较,复发组的表达量明显高于进展组（P<0.01）;IL-6、COX-2两者在翼状胬肉患者术眼颞上方及翼状胬肉组织中的表达呈显着正相关（r=0.942,P<0.01）。结论（1）翼状胬肉组织中IL-6、COX-2表达明显升高,两者在进展期和复发的翼状胬肉中表达均更高,提示IL-6、COX-2两因子可能参与了翼状胬肉的发生,促进了翼状胬肉进展与复发。（2）IL-6、COX-2在翼状胬肉组织中的表达呈显着正相关性。（3）IL-6、COX-2在翼状胬肉患者颞上方球结膜中有少量表达。
刘中兵[10]（2020）在《川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究》文中进行了进一步梳理第一部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体外研究目的:充分探讨川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎免疫应答过程,确定其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,确定川陈皮素在类风湿关节炎发生、发展过程中的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:我们使用的是RASFs细胞系,即MH7A细胞,它来自RA患者,被认为是RA的主要效应细胞。MH7A细胞系使用含10%胎牛血清的1640完全培养基于37℃、5%CO2、100%的恒温培养箱中培养,具体分组如下:Control组（不做处理）;IL-21组（50 ng/ml IL-21处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 25μM组（50ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 50μM组（50ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;MH7A细胞干预结束后,继续培养48小时后进行相关项目分析:细胞因子分析:ELISA检测各组细胞中IL-6、TNF-α、HMGB1、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;各组MH7A细胞ROS（活性氧）检测;各组MH7A细胞4-HNE（4-羟基壬烯醛）检测;RT-PCR检测IL-21R、IL-6、TNF-α、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;Western-blot检测IL-21R及JAK1/STAT3信号通路关键蛋白表达分析;统计数据,给出结论。结果:ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;4-HNE检测:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;ROS检测:各组MH7A细胞中的ROS表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;RT-PCR检测:IL-21R:各组MH7A细胞m RNA表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;Westwen-blot检测:IL-21R:各组MH7A细胞蛋白浓度表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以靶向IL-21受体对MH7A细胞做出免疫应答过程,明显降低MH7A滑膜细胞内白细胞介素以及基质金属蛋白酶等浓度变化,缓解MH7A滑膜细胞的炎性进展过程,促进其修复过程,且随着川陈皮素浓度增加,这种趋势更加明显。（2）川陈皮素可以靶向IL-21受体对细胞经典信号通路JAK1/STAT3进行调控应答,降低细胞信号通路关键蛋白JAK1及STAT3等蛋白的磷酸化水平,减缓炎症过程,与上文的结论具有一致性。由此可以得知,川陈皮素在类风湿关节炎的发生、发展过程中可能具有潜在的研究价值,为后期临床治疗类风湿关节炎提供靶向研究导向。第二部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体内研究目的:在体外研究的基础上,体内研究进一步探讨了川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎的免疫应答过程,从而明确了其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,表明了川陈皮素在抗类风湿关节炎症作用方向的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:选取48只Wistar大鼠适应性饲养1周后将其随机分成4组,除去对照组大鼠,其余建立CIA模型;具体分组如下:Control组（大鼠不做处理）;IL-21组（CIA模型+50 ng/ml IL-21,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 25μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 50μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;继续饲养6周后将大鼠处死,进行相关项目分析:各组大鼠模型成功率检测:大体观察、体重指数、关节炎、关节指数分析;形态学分析:各组大鼠HE染色分析;ELISA检测分析:IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13蛋白;RT-PCR检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13m RNA表达分析;Western-blot检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13及JAK1/STAT3通路分析,分析数据,给出结论。结果:模型成功率检测:临床表现:对照组大鼠精神状态较好,体重体现出稳步增长的趋势,毛发光泽性较差;模型组大鼠意志沉迷,进食量逐渐减少,毛发光泽性,2周后处于无法负重的状态;体重变化:两周后各组大鼠的体重变化趋势为IL-21<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21+Nobiletin 50μM<Control,各组之间体重比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;关节炎发病率/关节指数:各组关节炎发病率比较趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,数据分析差异具有统计学意义（P<0.05）.形态学分析:HE染色:对照组大鼠踝关节组织细胞排列密集,形态规则,轮裹明显;模型组大鼠踝关节组织细胞层变厚,白细胞和淋巴细胞大量充斥,连续性减弱;川陈皮素干预后,大鼠的踝关节组织细胞排列密集性加强,细胞形态趋于正常。ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。RT-PCR检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。Westwen-blot检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以较好的改善模型组大鼠关节炎效应,明显改善大鼠的精神状态,降低大鼠的类风湿关节炎症的程度及关节指数,为后续的研究提供帮助。（2）与体外研究结果一致,川陈皮素改善大鼠类风湿关节炎症的作用主要是通过靶向机体IL-21R浓度变化进而调控JAK1/STAT3的活性状态,充分降低白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、高迁移率蛋白表达,逐渐恢复关节软骨基质合成及分解的平衡状态,加速类风湿关节炎疾病的康复过程,达到对类风湿关节炎的治疗效果,给予临床一定启发。
二、碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义（论文提纲范文）
（1）血管内皮生长因子及趋化因子受体3在翼状胬肉中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 翼状胬肉发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录:已发表论文 |
（2）有/无共培养条件下前列腺上皮、间质细胞差异表达基因筛选及表达研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验技术路线 |
| 第一部分 前列腺生理及前列腺增生、前列腺癌分子机制(综述) |
| 1 前列腺解剖结构及生理 |
| 2 前列腺的发生生理 |
| 3 前列腺细胞类型 |
| 3.1 上皮细胞 |
| 3.2 神经内分泌细胞 |
| 3.3 暂时增殖细胞 |
| 3.4 基底/干细胞 |
| 3.5 间质细胞和组织基质 |
| 4 前列腺生长与内分泌调节 |
| 4.1 雄激素 |
| 4.2 雌激素 |
| 4.3 雄激素结合蛋白 |
| 4.4 催乳素 |
| 5 类固醇激素和生长因子对前列腺生长的调控 |
| 第二部分 有/无共培养条件下良性增生前列腺上皮细胞、间质细胞差异表达基因的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 标本 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 溶液的配制 |
| 1.2 实验方法与步骤 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 细胞鉴定 |
| 1.2.3 前列腺上皮-间质细胞共培养 |
| 1.2.4 总RNA提取 |
| 1.2.5 RNA准备 |
| 1.2.6 mRNA差异显示 |
| 1.2.7 PCR产物克隆 |
| 1.2.8 测序 |
| 1.2.9 核酸序列分析 |
| 1.2.10 反向northern杂交 |
| 1.2.11 半定量RT-PCR验证差异表达基因 |
| 1.2.12 蛋白印迹分析共培养模型中KLK7蛋白表达水平 |
| 2 结果 |
| 2.1 上皮和成纤维细胞培养 |
| 2.2 形态学观察结果 |
| 2.3 总RNA电泳结果 |
| 2.4 PSA mRNA表达 |
| 2.5 PSA及Desmin蛋白染色鉴定前列腺上皮、成纤维细胞 |
| 2.6 差异显示RT-PCR |
| 2.7 反向northern blot |
| 2.8 克隆、测序、比对分析 |
| 2.9 半定量RT-PCR验证 |
| 2.10 蛋白印迹分析KLK7蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 良性前列腺增生发病机制 |
| 3.2 共培养 |
| 3.3 差异显示PCR |
| 3.4 差异表达基因 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 组织激肽释放酶基因7(KLK7)及其抑制剂分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在良性前列腺组织、前列腺癌组织中表达 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 标本 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 溶液的配制 |
| 1.2 实验方法与步骤 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 总RNA提取 |
| 1.2.3 逆转录 |
| 1.2.4 PCR |
| 1.2.5 蛋白印迹分析 |
| 1.2.6 免疫组织化学研究KLK7与SLPI在不同类型前列腺组织中表达情况 |
| 2 结果 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 RT-PCR检测KLK7和SLPI核酸水平表达 |
| 2.2.1 KLK7和SLPI mRNA表达 |
| 2.2.2 KLK7和SLPI RT-PCR产物测序 |
| 2.3 蛋白印迹实验分析hK7和SLPI蛋白水平表达 |
| 2.4 免疫组织化学研究 |
| 3 讨论 |
| 3.1 hK7功能及其与肿瘤的关系 |
| 3.2 SLPI功能及其与肿瘤的关系 |
| 3.3 作为hK7的抑制剂,SLPI与hK7的关系 |
| 3.4 hK7和SLPI有可能成为肿瘤标记物 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 学习期间发表论文 |
（3）白芥子提取物对小鼠前列腺增生组织生长因子和雄激素受体表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中文文摘 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 良性前列腺增生(BPH)概述 |
| 1.2 良性前列腺增生的分子机制 |
| 1.2.1 雄激素途径 |
| 1.2.2 生长因子途径 |
| 1.2.3 雌激素途径 |
| 1.2.4 其它与BPH有关的途径 |
| 1.3 BPH的治疗方法 |
| 1.4 中医药治疗BPH |
| 1.4.1 单方治疗BPH |
| 1.4.2 复方治疗BPH |
| 1.5 白芥子概述 |
| 1.5.1 白芥子的性状与鉴定 |
| 1.5.2 白芥子的化学成分 |
| 1.5.3 白芥子的药理研究 |
| 1.5.4 白芥子的应用 |
| 1.6 本论文的研究背景、研究内容及研究意义 |
| 第2章 白芥子药效物质的分离制备 |
| 2.1 白芥子苷的分离制备 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 试验方法 |
| 2.1.4 试验结果 |
| 2.1.5 讨论 |
| 2.2 芥子碱的分离制备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 试验方法 |
| 2.2.4 试验结果 |
| 2.2.5 讨论 |
| 2.3 β-谷甾醇的分离制备及含量测定 |
| 2.3.1 材料与试剂 |
| 2.3.2 主要仪器 |
| 2.3.3 试验方法 |
| 2.3.4 实验结果 |
| 2.3.5 讨论 |
| 2.4 挥发油的分离制备 |
| 2.4.1 材料与试剂 |
| 2.4.2 主要仪器 |
| 2.4.3 试验方法 |
| 2.4.4 结果与分析 |
| 2.4.5 讨论 |
| 第3章 白芥子提取物对前列腺增生组织的影响 |
| 3.1 药效物质对试验动物前列腺及其它副性腺的影响 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 试验方法 |
| 3.1.4 结果与分析 |
| 3.1.5 讨论 |
| 3.2 药效物质对前列腺增生组织的形态学影响 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.2.4 结果与分析 |
| 3.2.5 讨论 |
| 3.3 药效物质跨越血前列腺屏障的研究 |
| 3.3.1 材料与试剂 |
| 3.3.2 主要仪器 |
| 3.3.3 试验方法 |
| 3.3.4 结果与分析 |
| 3.3.5 讨论 |
| 3.4 药效物质对BPH中细胞因子表达的影响 |
| 3.4.1 药效物质对CAM模型血管生成的影响 |
| 3.4.2 药效物质对BPH中VEGF、bFGF和TGFβ_1表达的影响 |
| 3.5 药效物质对BPH中雄激素受体(AR)表达的影响 |
| 3.5.1 材料与试剂 |
| 3.5.2 主要仪器 |
| 3.5.3 试验方法 |
| 3.5.4 结果与分析 |
| 3.5.5 讨论 |
| 小结与展望 |
| 一、结论 |
| 二、本论文的特点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）垂体肿瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌中的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 论文 垂体肿瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌中的表达 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 中外文参考文献 |
| 附图 |
| 综述 垂体肿瘤转化基因与前列腺癌 |
| 附录 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（5）碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 正文 |
| 一、 RNA斑点杂交技术研究前列腺和前列腺癌组织中b-FGF的表达 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 标本与来源 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 标本采集 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 总RNA的提取 |
| 2.2 探针制备和标记 |
| 2.3 斑点杂交 |
| 2.4 图像分析 |
| 3 实验结果 |
| 4 统计方法及处理 |
| 5 分析和讨论 |
| 6 结论 |
| 二、 免疫组化染色研究前列腺增生和前列腺癌组织中b-FGF的表达 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 标本与来源 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 标本采集 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 玻璃、塑料器皿的处理法 |
| 2.2 免疫组织化学方法(LSAB法) |
| 3 实验结果 |
| 4 统计方法及处理 |
| 5 分析和讨论 |
| 6 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）辐射抑制TURP术后再狭窄的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 前列腺增生机制的研究进展 |
| 综述二 辐射预防再狭窄的机制 |
| 第二章 辐射抑制TURP术后再狭窄的作用及机制研究 |
| 实验一 辐射抑制TURP术后再狭窄的作用和安全性研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 辐射抑制TURP术后再狭窄的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 β射线对原代培养前列腺细胞的内辐射研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻博期间的学术论文及成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
（7）“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文名称缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 “补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察 |
| 1 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 剔除标准 |
| 2.4 退出标准 |
| 2.5 中止标准 |
| 2.6 观察指标:包括安全性观察指标和疗效性观察指标 |
| 2.7 疗效判断 |
| 3 治疗方法 |
| 4 统计学分析 |
| 5 结果 |
| 5.1 三组患者基线资料比较 |
| 5.2 三组患者治疗前后生存率及生存期比较 |
| 5.3 三组患者治疗前后肿瘤大小比较 |
| 5.4 三组患者治疗前后生化指标水平比较 |
| 5.5 三组患者中医证候评分比较 |
| 5.6 三组患者生存质量评分比较 |
| 5.7 观察指标对患者疗效及预后的影响 |
| 讨论 |
| 1 “补肾生髓成肝”对晚期肝癌患者生存率及生存期的影响 |
| 2 肝癌肝再生微环境及“补肾生髓成肝”的改善作用 |
| 3 “补肾生髓成肝”对患者中医证候评分及生存质量的影响 |
| 4 “补肾生髓成肝”对患者并发症及预后的影响 |
| 参考文献 |
| 第二部分 “补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的疗效机制研究 |
| 1 研究样本及方法 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 实验操作流程 |
| 2 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 肝再生相关细胞因子正态性检验结果 |
| 3.2 肝再生相关细胞因子在各组人群中表达的差异性 |
| 3.3 肝再生相关细胞因子表达水平之间的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 “补肾生髓成肝”疗法相关研究进展 |
| 2 “补肾生髓成肝”改善肝再生微环境防治肝癌的疗效机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述一 肝癌微环境的研究现状 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 中医药影响肝癌微环境的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中医证候评分量表 |
| SF-36 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（8）bFGF在男性生殖系统的表达及作用研究（论文提纲范文）
| 1 b FGF的分子结构 |
| 2 b FGF受体及信号通路 |
| 3 b FGF对男性生殖的作用 |
| 3.1 b FGF在睾丸中的作用 |
| 3.2 b FGF对精子的作用 |
| 3.3 b FGF在前列腺中的作用 |
（9）IL-6、COX-2在不同分期翼状胬肉中的表达及相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 翼状胬肉发病机制的研究现状概述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.类风湿关节炎 |
| 1.1 疾病介绍 |
| 1.2 滑膜成纤维细胞代谢与类风湿关节炎 |
| 1.3 细胞因子与类风湿关节炎 |
| 2.IL-21/IL-21R信号转导途径 |
| 2.1 IL-21/IL-21R产生及来源 |
| 2.2 IL-21/IL-21R对疾病的调节 |
| 2.3 IL-21/IL-21R与类风湿关节炎 |
| 3.JAK/STAT信号通路与类风湿关节炎 |
| 3.1 JAK/STAT信号通路 |
| 3.2 基本过程及调节 |
| 3.3 JAK/STAT与类风湿关节炎 |
| 4.川陈皮素药理性作用 |
| 4.1 名称介绍 |
| 4.2 药代动力学 |
| 4.3 药理作用 |
| 5.本研究的目的和内容 |
| 第一部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体外研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 实验分析 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 川陈皮素对MH7A细胞活力的影响 |
| 2.2 川陈皮素能够抑制IL-21受体的表达 |
| 2.3 川陈皮素抑制IL-21诱导的氧化应激反应 |
| 2.4 川成皮素抑制促炎细胞因子的表达 |
| 2.5 川陈皮素抑制IL-21 诱导的基质金属蛋白酶(MMPs)表达 |
| 2.6 川陈皮素的作用通过JAK1/STAT3 信号通路介导 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 第二部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体内研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验试剂配置 |
| 1.4 实验过程 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 模型成功率检测 |
| 2.2 形态学分析表明川陈皮素对类风湿关节炎的改善作用 |
| 2.3 ELISA检测IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13 提示川陈皮素对类风湿关节炎炎症的的抑制效应 |
| 2.4 RT-PCR检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13从m RNA水平进一步表明川陈皮素抑制类风湿关节炎炎症的水平 |
| 2.5 Western-blot检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13、JAK1/STAT3从蛋白水平进一步充分表明川陈皮素的类风湿关节炎炎症抑制作用 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白细胞介素21在类风湿关节炎中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
四、碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义（论文参考文献）
- [1]血管内皮生长因子及趋化因子受体3在翼状胬肉中的表达及意义[D]. 刘慧. 湖北医药学院, 2019(02)
- [2]有/无共培养条件下前列腺上皮、间质细胞差异表达基因筛选及表达研究[D]. 宣强. 广西医科大学, 2008(10)
- [3]白芥子提取物对小鼠前列腺增生组织生长因子和雄激素受体表达的影响[D]. 陈密玉. 福建师范大学, 2007(06)
- [4]垂体肿瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子在前列腺癌中的表达[D]. 王智勇. 郑州大学, 2006(11)
- [5]碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达[D]. 王福利. 第四军医大学, 2004(04)
- [6]辐射抑制TURP术后再狭窄的作用及机制研究[D]. 谷欣权. 吉林大学, 2004(04)
- [7]“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究[D]. 刘皎皎. 湖北中医药大学, 2021
- [8]bFGF在男性生殖系统的表达及作用研究[J]. 崔宁宁,刘一朝,姚美静,刘敏,王宇婧,母慧,艾庆燕. 西南国防医药, 2021(02)
- [9]IL-6、COX-2在不同分期翼状胬肉中的表达及相关性研究[D]. 丁新如. 新乡医学院, 2020(06)
- [10]川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究[D]. 刘中兵. 苏州大学, 2020(06)