一、新疆哈萨克族人血管紧张素原M235T分子变异与原发性高血压关联的研究(论文文献综述)
班努·库肯[1](2020)在《新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究》文中指出目的:心房颤动(房颤)是临床最常见,危害最严重的心律失常之一,发病率逐年升高,国内外研究发现遗传基因单核苷酸多态性与房颤发生相关。本文拟探讨分析SCN5A、CETP、Cx40、AGT、eNOS基因多态性与新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的相关性,为明确房颤的分子生物学发病机制提供依据。方法:采用病例对照研究方法,选取2013年2月-2015年8月在新疆医科大学第一附属医院综合心内科收治的新疆维吾尔族非瓣膜型心房颤动患者(实验组)及非房颤患者(对照组)各100例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链式反应PCR技术对SCN5A基因多态性位点H558R、CETP基因多态性位点TaqIB、Cx40基因多态性位点(-44G/A及+71A/G)、AGT基因多态性位点M235-T、G-6A、T174M、eNOS基因多态性位点T-786C、G-894T进行多态性检测,对实验组和对照组之间基因多态性分布的差异进行比较,对突变位点定位,明确房颤易感基因多态位点与维吾尔族非瓣膜型房颤之间的相关性。结果:新疆维吾尔族非瓣膜型房颤患者年龄高于对照组(56.22±7.81(岁)vs52.98±9.03(岁),P=0.007);维吾尔族非瓣膜型房颤患者中总胆固醇(4.14±1.02(mmol/L)vs3.69±1.16(mmol/L),P=0.004)及LDL-C(2.878±0.516(mmol/L)vs2.472±0.793(mmol/L),P=0.009)、尿酸(347.68±130.51(umol/L)vs 292.62±102.63(umol/L),P=0.022)均高于对照组,差异均有统计学意义;维吾尔族非瓣膜型房颤组患者和对照组比较,左心房内径(38.96±8.07(mm)vs34.12±4.66(mm),P<0.001)、右心房内径(35.6±6.07(mm)vs33.14±3.15(mm),P<0.001)均大于对照组,差异有统计学意义,左心射血分数、左室舒张末内径差异无统计学意义。SCN5A基因:基因测序SCN5A基因H558R位点以AA基因型为主,维吾尔族非瓣膜型房颤组基因型及等位基因的分布与非房颤组之间比较有显着差异(P<0.05),logistic回归分析结果显示G等位基因可能是维吾尔族非瓣膜型房颤的一个易感基因(OR=2.189,95%CI:1.360-3.523,P=0.001)。CETP基因:CETPTaqIB基因位点两组基因型和等位基因分布差异有统计学意义(x2=6.574,P=0.0374;x2=6.91,P=0.0085)。Cx40基因:Cx40基因--44G/A及+71A/G多态性与维吾尔族非瓣膜型房颤发生相关联。连锁不平衡分析提示两个多态位点处于完全连锁不平衡(D,=1,r,=1)。房颤组-44AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组(P<0.05);基因模型基因型分析,Cx-44G/A显性模型(GGvs GA+AA)中A基因携带者可能增加房颤的患病风险(OR=2.357,95%CI:1.293-4.298,P=0.007);多因素logistic回归分析,控制高血压、吸烟、饮酒等混杂因素,Cx40基因多态性在两组间差异有统计学意义(P<0.05)。AGT基因:AGTM235T基因位点在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组的基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义(P<0.05)。新疆地区维吾尔族非瓣膜型房颤的发生与AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M位点均有关联性。eNOS基因:eNOSG-894T基因型分布在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组差异有统计学意义(P<0.001)。T等位基因频率在房颤组(0.150)与对照组(0.050)比较差异有统计学意义(P<0.001)。此基因的遗传多态性可能增加维吾尔族非瓣膜型房颤的遗传易感性。房颤组T-786C基因TT、TC、CC基因型频率与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.526)。结论:新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生与SCN5A基因H558R、CETPTaq IB、Cx40基因--44G/A及+71A/G、AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M及eNOSG-894T位点基因多态性有相关性。SCN5A基因G等位基因是维吾尔族患者发生非瓣膜型房颤的一个潜在危险因素。eNOST-786C基因多态性和新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生不具有相关性。
王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳[2](2017)在《我国不同地区高血压病易感基因研究现状》文中进行了进一步梳理原发性高血压是心血管系统的常见病,属于遗传和环境交互作用的多基因性疾病。目前与原发性高血压相关的候选基因多态性研究报道较多,但不同地区原发性高血压的基因易感性具有明显差异,报道的结论也不尽相同。本文选择了与原发性高血压发病有关的几个代表性候选基因:血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因作为对象来总结不同地区的研究情况。
张真,张晨,朱家旺,武强彬,王保和[3](2015)在《中国不同民族高血压病易感基因研究现状》文中指出原发性高血压(EH)是遗传因素和环境因素共同作用所致的复杂性疾病,遗传因素在EH的发病机制中对血压变化的影响占30%50%[1]。20世纪90年代以来,高血压基因研究在世界范围内成为热点,针对不同人种和民族的研究报道屡见不鲜,但多为孤立结论,重复性差,至今未能找出对人类高血压起主要作用的共同基因。本文中就目前国内对不同民族EH候选基因的研究作一综述。1环境与遗传因素对不同民族EH患病率的影响
潘绍义[4](2014)在《肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究》文中研究说明目的:肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节中起重要作用,该系统的基因变异可能和血压相关。我们旨在人群中探讨血管紧张素原基因(AGT)rs5051,rs699,rs5046多态及血管紧张素II受体基因(AT1R)rs5186多态与血压的关系。方法:2010年57月邀请某工厂所有在职和退休职工参加本研究,职工间无血缘关系,最终有1464名受检者纳入统计分析。采用标准化问卷采集吸烟、饮酒、病史和药物服用史等信息,并测量身高、体重、腰围、臀围等,采集空腹血进行血生化检测。基因分型采用SNaPshot技术。结果:1. AGT-rs699(T235M)多态的AA、GA和GG基因型频率分别为4.06%,34.40%和61.54%。rs5046(C532T)多态的AA、GA和GG基因型频率分别为2.78%,25.43%和71.79%。rs5051(A-6G)多态的CC、CT和TT基因型频率分别为4.06%,34.62%和61.32%。AT1R-rs5186(A1166C)多态的AA、CA和CC基因型频率分别为90.5%,9.4%和0.1%。2. AGT-rs699、rs5046和rs5051多态及AT1R-rs5186多态的基因型和等位基因频率分布在血压正常者和高血压患者之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。在未调整和调整协变量前后,不同基因型之间收缩压、舒张压和脉压差别均无统计学意义(P>0.05)。3. AT1R-rs5186(A1166C)多态和体重指数存在显着交互作用,共同影响收缩压(Pint=0.003)、舒张压(Pint=0.03)和脉压(Pint=0.02)水平。只有在体重指数处于最高四分位数组的参加者(即体重指数>25.8kg/m2),C等位基因携带者的收缩压(P=0.03)、舒张压(P=0.05)和脉压(P=0.03)显着高于AA型纯合子。结论:1.大理人群中,AGT-rs699、rs5051和rs5046多态与血压水平和高血压患病风险无关。2. AT1R-rs5186多态与血压水平无关,但与体重指数交互作用共同影响收缩压、舒张压和脉压水平。
陈娟[5](2014)在《原发性高血压患者中医证候与血管紧张素原基因多态性的相关性研究》文中认为目的:1.通过不同证型原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因7个位点(rs11568020、rs2148582、rs4762、rs5049、rs5050、rs5051、rs699)多态性的分布研究,探寻影响EH证候的功能基因位点,从分子遗传学的角度初步揭示EH证候实质。2.通过对不同EH证候与AGT基因编码的血管活性物质AGT的相关性研究,探讨EH证候分型与AGT基因多态性相关性的部分机制。方法:选择EH患者400例,将其辨证分型为肝火亢盛、痰湿壅盛、阴虚阳亢、阴阳两虚四型,每一证型100例,并选取正常人100例作为对照组。采用多重高温连接酶检测反应基因分型技术(improved multiple Ligase Detection Reaction,imLDRTM)检测AGT基因多态性、酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测血清AGT水平,将所有病例信息以及检测数据分别录入Excel表格建立数据库,利用SPSS分析数据,所有计量资料用均数±标准差来表示,计数资料以频数表示,Hardy—Weinberg平衡检验采用卡方检验,利用多因素降维分析法(Multifactor Dimensionality Reduction,MDR)分析AGT基因7个位点交互作用对EH中医证候形成的影响。结果:1.EH组各证型与正常对照组一般临床资料比较:EH四个证型组与正常对照组间在吸烟比例上无统计学差异(P>0.05),在性别、饮酒、年龄、收缩压、舒张压和体重指数分布上有差异(P<0.05),具有可比性;2.AGT各基因型分布的Hardy-Weinberg平衡检验:经卡方检验后得出:各组的基因型分布基本符合Hardy-Weinberg平衡定律,说明本研究的人群是具有代表性的;3.血清AGT与EH中医证型的关联:AGT活性在正常对照组最低,在阴阳两虚组最高,EH各证型AGT活性均明显高于正常对照组(P<0.05)。肝火亢盛组、痰湿壅盛组、阴虚阳亢组、阴阳两虚组及正常对照组的AGT水平差异具有统计学意义(P<0.05),其中痰湿壅盛组和对照组的AGT水平显着低于其他的组别。经过两两比较(LSD法)发现肝火亢盛组、阴虚阳亢组和阴阳两虚组与正常对照组差异具有统计学意义,痰湿壅盛组与阴阳两虚组的差异具有统计学意义,阴虚阳亢组与阴阳两虚组差异具有统计学意义,其余的组间差异无统计学意义;4.EH各证型与对照组AGT七个位点基因型及等位基因频率比较:AGT rs5049基因型在各中医证型和对照组比较有显着性差异(P<0.05),其中CC基因型在痰湿雍盛组和阴阳两虚组最高,其他位点的比较均无显着差异(P>0.05);5.AGT基因位点-位点交互作用与EH中医证候的关联分析:经MDR分析:肝火亢盛组最佳模型是rs5049,但P>0.05,所以rs5049对EH肝火亢盛型的发生不产生作用;阴虚阳亢组的最佳模型是rs2148582、rs4762与rs699三个位点之间产生的交互作用,P<0.05,推测rs2148582、rs4762与rs699的交互作用可能与EH阴虚阳亢证的发生有关;痰湿壅盛型的最佳模型是rs2148582与rs5049之间产生的交互作用,且P<0.05,因此rs2148582与rs5049之间产生的交互作用对EH痰湿壅盛型产生影响;阴阳两虚证的最佳模型是rs5049,P<0.05,推测rs5049与EH阴阳两虚证的发生有关。结论:1.血清AGT水平的升高可能对合肥地区汉族人群EH的发生产生一定的影响,其中对阴阳两虚证影响较大;2. EH中医证候与AGT基因多态性存在关联性,AGT rs5049在安徽合肥汉族人EH发病中具有重要意义,CC基因型可能使痰湿雍盛证和阴阳两虚证的发生风险增加;3.rs5049可能是安徽合肥汉族人EH阴阳两虚证发生的敏感因子、rs2148582、rs4762及rs699的交互作用是阴虚阳亢型发生的部分机制、rs2148582与rs5049的交互作用在EH痰湿壅盛证的发生中具有一定的意义。
李小溪[6](2014)在《AT1R和GNB3基因多态性及炎症与高血压维医分型的关系》文中研究说明目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C、G蛋白β3亚单位(GNB3)基因C825T多态性和炎症、血液流变相关指标与不同维吾尔医学(维医)体液分型原发性高血压(essential hypertension, EH)的关系,从维医角度探讨EH的发病机制。方法:对161例EH患者(作为EH组)和379名非EH患者(作为对照组)进行维医体液辨证分型,采用多聚酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性方法(PCR-RFLP)进行基因分型,并检测其炎症和血流变相关指标。结果:(1)在EH组与对照组间,AT1R A1166C位点(因CC基因型频率较低,故将AC和CC基因型和并分析)基因型分布频率差异有统计学意义(P=0.008);GNB3C825T位点基因型分布频率在两组间差异无统计学意义(P=0.307);EH组BMI、TP、HBD、UA、WBC、RBC及PLT等指标水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)161例EH患者中,AT1R A1166C位点基因型分布频率在非异常胆液质型EH与异常胆液质型EH人群间差异无统计学意义(P=0.882),在非异常胆液质型EH人群与对照组间差异有统计学意义(P=0.016),在异常胆液质型EH人群与对照组间差异无统计学意义(P=0.115); GNB3C825T位点基因型频率在非异常胆液质型EH人群与异常胆液质型EH人群间差异有统计学意义(P=0.011),在非异常胆液质型EH人群与对照组间,异常胆液质型EH人群与对照组间差异均无统计学意义(P=0.072、0.106);在非异常胆液质型EH与异常胆液质型EH人群间炎症和血流变相关指标水平均无差异(P>0.05)。(3)379名非EH患者中,AT1R A1166C和GNB3C825T位点基因型分布频率在非异常胆液质型与异常胆液质型人群间差异均无统计学意义(p=0.134、0.190);非异常胆液质型与异常胆液质型人群相比WBC、LEM等指标水平较高,而BAS、EOSp、BASp指标水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)不同体液分型EH的发病机制可能存在差异,AT1R A1166C位点AC+CC基因型与EH尤其是非异常胆液质型EH的发病有关。(2) GNB3C825T位点TT基因型与EH及不同体液分型EH的发病均无关。(3) AT1R A1166C和GNB3C825T位点多态性与维医体液分型无关。(4)BMI、TP、HBDH、UA、RBC及PLT是EH的独立危险因素。(5)BMI、EOSp、BASp可能是非异常胆液质型和异常胆液质型体液的辨别标准。
陈娟,董昌武[7](2014)在《原发性高血压与血管紧张素原基因多态性的相关性研究进展》文中进行了进一步梳理目的:原发性高血压病(Essential hypertension,EH)是人类心血管疾病发病率最高的一种疾病。迄今为止,其发病机制仍然不十分清楚,但是大量的研究表明,EH是多个基因和环境因素共同影响所致的复杂遗传性状疾病[1-2],在众多的EH候选基因和候选位点中,编码肾素-血管紧张素的基因是最有可能的易感基因,其中血管紧张素原(AGT)作为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的前体物质,其浓度变化限制RAS中AngⅡ的转化速度。目前有关AGT基因多态性与EH之间关系的结论不尽相同,本文将对二者的相关性研究进展作一综述。
王瑞丽,王冬晓,古丽丽[8](2012)在《促血管收缩相关基因多态性与哈萨克族原发性高血压相关性研究》文中指出原发性高血压(Essential Hypertension,EH)在新疆哈萨克族人群中发病率较高,且呈民族聚集趋势,其形成和发展遗传因素的影响占30~50﹪。本文从促进血管收缩或血管平滑肌细胞增值的相关基因与哈萨克族原发性高血压的相关性进行综述,哈萨克族人原发性高血压主要与血管紧张素原基因M235T多态性、血管紧张素原基因核心启动子(AGCEl)G-6A变异、醛固酮合成酶基因多态性有关。
张强,邓峰美[9](2011)在《新疆哈萨克族原发性高血压基因多态性研究进展》文中认为原发性高血压是遗传和环境因素共同作用的多基因复杂性疾病,新疆哈萨克族人群患病率高于同一居住区及不同居住区的其他民族,目前应用单核苷酸多态性(single nueleotide polymorphisms,SNPs)作为新一代遗传标志研究原发性高血压,对于阐明新疆地区哈萨克族人群的遗传易感机制具有重要意义。
刘丽赏[10](2010)在《功能磁性纳米颗粒在原发性高血压易感性研究中的应用》文中研究说明研究复杂疾病背后的遗传作用有助于有效药物的开发。原发性高血压是最常见的心血管疾病,其发病率逐年上升,是遗传因素与环境因素综合作用的结果,原发性高血压呈家族聚集现象进一步说明遗传基因的存在。而肾素-血管紧张素系统(Renin-angitensin System,RAS)基因群中血管紧张素原(Angiotensinogen AGT)基因与原发性高血压(Essential Hypertension EH)相关性的研究成为人们关注的焦点。为了进一步揭示AGT基因与原发性高血压的相关性,我们对AGT基因两个多态位点:M235T位点和A-6G位点与湖南地区原发性高血压的易感相关性进行了研究。我们制备了平均粒径为30 nm的γ-Fe2O3颗粒,颗粒的饱和磁化强度为48.4 emu/g,具有超顺磁性,并对其进行了链霉亲和素修饰,实验证明链霉亲和素修饰的γ-Fe2O3磁性颗粒具有很好的生物活性,可以进一步用于生物检测。利用生物素与链霉亲和素系统的超强特异结合作用,将链霉亲和素修饰的γ-Fe2O3磁性颗粒应用于下一步SNP分型检测中。本文中,我们收集了湖南地区243例原发性高血压样本,247例正常对照样本,并对血管紧张素原基因中的两个最受关注的位点M235T位点和A-6G位点进行易感性研究。首先扩增生物素标记的PCR产物,将其固定于链霉亲和素标记的磁性纳米颗粒上,然后与双色荧光标记(Cy3和Cy5)的等位基因特异性探针进行杂交;最后通过扫描以获得样本的基因型。利用该方法,我们成功地对来自243个高血压及正常样本的2个位点进行了分型,对于纯合型样本,其正错配信号强度比均大于3,杂合型样本其Cy3:Cy5信号强度比介于0.64和1.7之间,分型方法经测序验证。通过用SPSS 13.0分析软件对分型结果进行统计学分析,发现原发性高血压病例组血管紧张素原基因M235T位点CC,CT,TT基因型频率与正常对照组比较差异有显着性意义(χ2=5.532,P=0.063);C,T等位基因频率与正常对照组比较差异有显着性意义(χ2=5.745,P=0.017)。提示M235T位点中T等位基因是湖南地区人口原发性高血压的危险因素。原发性高血压病例组血管紧张素原基因A-6G位点AA,AG,GG基因型频率与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=1.701,P=0.427);A,G等位基因频率与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=1.436,P=0.231)。提示AGT基因A-6G多态不是湖南地区人口原发性高血压发生的危险因素。
二、新疆哈萨克族人血管紧张素原M235T分子变异与原发性高血压关联的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新疆哈萨克族人血管紧张素原M235T分子变异与原发性高血压关联的研究(论文提纲范文)
(1)新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 新疆维吾尔族心房颤动患者临床特点分析 |
1 研究内容和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 研究内容 |
1.4 质量控制 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 新疆维吾尔族心房颤动患者SCN5A基因、CETP基因多态性关联研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 内容与方法 |
1.3 质量控制 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 新疆维吾尔族心房颤动患者Cx40 基因、AGT基因及eNOS基因多态性关联研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 内容与方法 |
1.3 质量控制 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 心房颤动患者易感基因单核苷酸多态性研究 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(2)我国不同地区高血压病易感基因研究现状(论文提纲范文)
1 不同地区高血压的患病特点 |
2 不同地区高血压的候选基因 |
2.1 华东地区 |
2.1.1 AGT基因 |
2.1.2 ACE基因 |
2.1.3 eNOS基因 |
2.2 华南地区 |
2.2.1 AGT基因 |
2.2.2 ACE基因 |
2.2.3 eNOS基因 |
2.3 华北地区 |
2.3.1 AGT基因 |
2.3.2 ACE基因 |
2.3.3 eNOS基因 |
2.4 西北地区 |
2.4.1 AGT基因 |
2.4.2 ACE基因 |
2.4.3 eNOS基因 |
3 结论 |
4 展望 |
(3)中国不同民族高血压病易感基因研究现状(论文提纲范文)
1 环境与遗传因素对不同民族 EH 患病率的影响 |
2 目前研究较多的 EH 候选基因 |
3 对其他易感基因的研究 |
4 问题与展望 |
(4)肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 高血压发病流行病学现状 |
1.2 高血压的遗传病学研究的必要性 |
1.3 以群体为研究对象的遗传学研究优势 |
1.4 肾素-血管紧张素系统 |
2 研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 实验相关材料 |
2.3 研究方法 |
2.4 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 研究人群基本特征 |
3.2 AGT 基因多态及 AT1R 基因多态基因型和等位基因频率 |
3.3 AGT 基因和 AT1R 基因多态不同基因型与血压的关系 |
3.4 AGT 基因 rs5186 多态性与体重指数交互作用对血压的影响 |
3.5 AGT 基因多态及 AT1R 基因多态性位点和高血压的患病风险 |
4 讨论 |
4.1 AGT 及 AGT 基因多态和血压的关系 |
4.2 AT1R 基因 rs5186(A1166C)多态和血压的关系 |
4.3 研究的优势和不足 |
4.4 结论 |
4.5 工作展望 |
参考文献 |
附录 |
缩略词 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(5)原发性高血压患者中医证候与血管紧张素原基因多态性的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
研究路线图 |
前言 |
1.实验材料 |
2.实验方法 |
3.统计处理 |
4.结果 |
5.讨论 |
6.结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附表 1 |
附表 2 |
个人简介 |
致谢 |
(6)AT1R和GNB3基因多态性及炎症与高血压维医分型的关系(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
内容与方法 |
1. 实验材料 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要仪器和试剂 |
1.3 主要试剂配制 |
2. 实验方法 |
2.1 采集血样 |
2.2 血流变和炎症相关指标检测 |
2.3 样本基因组DNA抽提 |
2.4 DNA浓度及纯度检测 |
2.5 基因多态性的检测 |
3 统计学方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(7)原发性高血压与血管紧张素原基因多态性的相关性研究进展(论文提纲范文)
1. 血管紧张素原概述 |
1.1 血管紧张素原基因结构 |
1.2 血管紧张素原的合成与调节 |
1.2.1 血管紧张素原的合成 |
1.2.2 血管紧张素原的调节 |
1.2.2. 1 激素调节 |
1.2.2. 2 基因转录水平的调节 |
2. AGT多态性与原发性高血压的相关性 |
2.1 血管紧张素原基因多态性 |
2.1.1 AGT M235T基因突变 |
2.1.2 AGT T174M基因突变 |
2.1.3 AGT A-20C与A-6G基因突变 |
2.1.4 AGT G-217A、G-152A与C+31T基因突变 |
3 影响血管紧张素原基因研究的因素与原发性高血压 |
3.1 AGT基因与体重指数和腰臀比异常对高血压的影响 |
3.2 AGT基因与人种对高血压的影响 |
4. 问题与展望 |
(8)促血管收缩相关基因多态性与哈萨克族原发性高血压相关性研究(论文提纲范文)
1 前言 |
2 促进血管收缩或平滑肌细胞增值的有关基因 |
2.1 血管紧张素原基因 |
2.1.1 AGT基因M235T多态性同哈萨克族EH的关系 |
2.1.2 AGT基因 (-20) A/C 变异与哈萨克族人原发性高血压的关系 |
2.1.3 血管紧张素原基因核心启动子 (AGCEl) G-6A变异与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性 |
2.2 血管紧张素Ⅱ1型受体 (AT1R) 基因多态性与哈萨克族EH的相关性 |
2.3 新疆哈萨克族隔离群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压的关系 |
3 结论 |
(10)功能磁性纳米颗粒在原发性高血压易感性研究中的应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 单核苷酸多态性(SNP)及其研究现状 |
1.1.1 SNP的理论基础 |
1.1.2 SNP的特点 |
1.1.3 SNP检测方法的研究现状 |
1.1.4 SNP的应用 |
1.2 血管紧张素原基因(M235T,A-6G位点)与原发性高血压 |
1.2.1 原发性高血压 |
1.2.2 血管紧张素基因的结构与功能 |
1.2.3 血管紧张素原与原发性高血压 |
1.2.4 血管紧张素基因多态性及其研究进展 |
1.3 磁性纳米颗粒 |
1.3.1 磁性纳米颗粒的特点 |
1.3.2 磁性纳米颗粒的应用 |
1.4 本论文研究内容 |
1.4.1 研究方法 |
1.4.2 实验设计 |
第二章 功能化磁性纳米粒子的制备及其初步应用 |
2.1 功能化磁性纳米颗粒的制备 |
2.1.1 仪器材料与试剂 |
2.1.2 实验原理 |
2.1.3 γ-Fe_2O_3磁性颗粒的制备 |
2.1.4 γ-Fe_2O_3磁性颗粒的功能化 |
2.2 表征、检测 |
2.3 链霉亲和素修饰的γ-Fe_2O_3磁性颗粒活性检测 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 磁性颗粒粒径及表面形貌的表征 |
2.4.2 γ-Fe_2O_3磁学性能表征 |
2.4.3 修饰链霉亲和素之后活性检测结果 |
2.5 小结 |
第三章 利用功能化磁性纳米粒子研究原发性高血压与AGT基因的易感性 |
3.1 研究基础 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 实验仪器 |
3.2.2 实验试剂 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 样本收集与DNA提取 |
3.3.2 PCR扩增引物的设计 |
3.3.3 PCR扩增条件优化 |
3.3.4 γ-Fe_2O_3磁性纳米颗粒最佳用量的确定 |
3.3.5 探针的设计 |
3.3.6 杂交温度的优化 |
3.3.7 SNP分型 |
3.3.8 图像扫描与数据处理 |
3.4 实验结果与讨论 |
3.4.1 外周血基因组DNA的提取 |
3.4.2 PCR扩增条件优化结果 |
3.4.3 PCR扩增结果 |
3.4.4 颗粒定量试验结果 |
3.4.5 杂交温度优化结果 |
3.4.6 分型结果 |
3.5 高通量SNP分型结果 |
3.6 测序验证 |
3.7 统计分析血管紧张素基因多态性与原发性高血压相关性 |
3.7.1 统计学处理 |
3.7.2 结果分析 |
3.8 小结 |
第四章 总结与展望 |
4.1 总结 |
4.2 展望 |
参考文献 |
附录Ⅰ |
附录Ⅱ |
致谢 |
四、新疆哈萨克族人血管紧张素原M235T分子变异与原发性高血压关联的研究(论文参考文献)
- [1]新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究[D]. 班努·库肯. 新疆医科大学, 2020(08)
- [2]我国不同地区高血压病易感基因研究现状[J]. 王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳. 临床心血管病杂志, 2017(06)
- [3]中国不同民族高血压病易感基因研究现状[J]. 张真,张晨,朱家旺,武强彬,王保和. 中国慢性病预防与控制, 2015(03)
- [4]肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究[D]. 潘绍义. 大理学院, 2014(01)
- [5]原发性高血压患者中医证候与血管紧张素原基因多态性的相关性研究[D]. 陈娟. 安徽中医药大学, 2014(12)
- [6]AT1R和GNB3基因多态性及炎症与高血压维医分型的关系[D]. 李小溪. 新疆医科大学, 2014(03)
- [7]原发性高血压与血管紧张素原基因多态性的相关性研究进展[J]. 陈娟,董昌武. 黑龙江医药, 2014(01)
- [8]促血管收缩相关基因多态性与哈萨克族原发性高血压相关性研究[J]. 王瑞丽,王冬晓,古丽丽. 中国民族民间医药, 2012(08)
- [9]新疆哈萨克族原发性高血压基因多态性研究进展[J]. 张强,邓峰美. 国际病理科学与临床杂志, 2011(03)
- [10]功能磁性纳米颗粒在原发性高血压易感性研究中的应用[D]. 刘丽赏. 湖南工业大学, 2010(02)