一、10种雄性大鼠的中医体质学初步研究(论文文献综述)
杨大伟[1](2021)在《银屑病血热证大鼠模型的建立及土槐丹四物汤加味对其作用机制研究》文中指出目的本实验旨在探讨银屑病血热证大鼠模型的建立及土槐丹四物汤加味对其治疗效果及作用机制。选用SD大鼠,采用涂抹心得安乳剂、紫外线照射和灌服干姜甘草煎液的混合方式进行造模,探讨在病证结合的思维模式的指导下,施加复合因素后的银屑病大鼠模型是否更具有稳定性,并尝试初步评价,总结优点与不足。在模型成功建立的基础上,用低、中、高剂量的土槐丹四物汤加味进行治疗,观察不同浓度的药物对皮损的改善情况,并与中成药复方青黛胶囊的治疗效果进行对比,为临床研究提供一定的理论基础。方法(1)30只SPF级SD大鼠,随机分为空白组,银屑病组、银屑病血热组,每组10只。先麻醉,腹腔注射10%水合氯醛,每100g注射0.4ml,后脱毛,剃出2cm×2 cm的无毛区。空白组均匀涂抹凡士林,厚度约为1.0 mm,3次/d,共21 d;银屑病组均匀涂抹5%心得安乳剂,量为0.3 g/cm2,厚度约为1.0 mm,3次/d,共21 d;银屑病血热组在银屑病组的基础上,放置紫外灯光疗仪灯具下方,垂直距离30 cm,1次/d,1h/次,同时灌服干姜甘草煎液,剂量为1 ml/100g,1次/d,各21天。每天观察并记录大鼠模型的情况。(2)60只SPF级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、复方青黛胶囊组、血热低剂量组、血热中剂量组、血热高剂量组,每组10只。按照实验一的方法进行造模。空白组和模型组给予生理盐水;低剂量组、中剂量组、高剂量组给予土槐丹四物汤加味,低、中、高浓度分别为1.1g/ml、2.2g/ml、4.4g/ml,给药量1ml/100g/只/天,持续10天;复方青黛胶囊组给药浓度为0.2g/ml,给药量为1ml/100g/只/天,持续10天。(3)从一般情况观察、PASI评分、体重、肛温、脾脏指数、HE染色、进食量、饮水量、排便量、排尿量、酶联免疫法等指标评价模型构建情况和药物的干预效果。结果(1)施加复合因素,成功构建了银屑病血热证大鼠模型。银屑病血热证组与银屑病组、空白组组相比,脾脏指数最低,IL-17表达水平最高,均具有统计学差异(P<0.05)。银屑病血热证组与银屑病组、空白组组相比,体重最低,肛温最高,进食量最少,饮水量最多,排尿量最少,排便量最少,T3、T4和TNF-α的表达水平最高,均具有统计学差异(P<0.05)。HE染色病理切片观察,空白组的大鼠皮肤结构完整,银屑病血热证组与银屑病组的大鼠表皮明显增厚,可见不同程度的角化,颗粒层变薄,真皮浅层血管扩张、充血、水肿,伴有炎症细胞浸润。(2)与低剂量组、中剂量组和复方青黛胶囊组相比,高剂量的土槐丹四物汤加味治疗效果更加明显。具体指标表现有PASI评分最低,体重最高,肛温最低,进食量最多,饮水量最少,排尿量最多,排便量最多,T3和T4、TNF-α和IL-17的表达水平最低,都具有统计学差异(P<0.05)。HE染色观察,空白组大鼠皮肤结构完整,模型组、低剂量组和中剂量组表皮明显增厚,可见不同程度的角化,棘层肥厚,真皮浅层血管扩张、充血、水肿,伴有炎细胞浸润,高剂量组和复方青黛胶囊组表皮角化减轻,表皮变薄,真皮浅层血管扩张、充血、水肿减轻。结论(1)采用“涂抹心得安乳剂+紫外线照射+灌胃干姜甘草煎煮液”的方法构建的银屑病血热证大鼠模型,皮损典型,出现时间早,持续时间长,优于单因素诱导的银屑病动物模型。(2)土槐丹四物汤加味是通过降低大鼠血清中T3、T4、TNF-α、IL-17的表达水平以改善血热证型银屑病的症状,高剂量的治疗效果最为明显。
栾思宇[2](2021)在《基于儿茶酚胺通路的寒热体质大鼠生物学特征研究及中药对体质调整》文中认为目的:基于儿茶酚胺通路对寒、热体质大鼠生物学差异以及对大鼠肠道菌群进行研究,观察寒、热体质大鼠生物学特征及菌群结构差异。采用热性药肉桂、寒性药知母分别对寒体和热体大鼠进行体质调整,通过对儿茶酚胺通路和肠道菌群的观察,探索中药对体质的调整作用及潜在作用机制,为中医体质可分和体质可调性理论提供客观生物学依据。方法:1.测定自然群体大鼠的掌温,从200只大鼠群体中筛选出常体、寒体、热体体质大鼠。使用Elisa法检测各组大鼠血浆中儿茶酚胺通路的重要合成酶(DβH、PNMT、TH)和代谢酶(COMT、MAO)浓度;使用RT-PCR和Western Blotting技术检测上述五种酶的m RNA和蛋白表达。2.采用热性药肉桂、寒性药知母分别对寒体和热体大鼠进行12周体质调整。使用上述检测方法,观察中药调体12周后,各组大鼠儿茶酚胺通路的重要合成酶和代谢酶(DβH、PNMT、TH、COMT、MAO)浓度、m RNA和蛋白表达的变化情况。3.使用16S r RNA技术在中药调体前、中药调体第6周、中药调体第12周三个时间点,对各组大鼠肠道菌群结构与数量进行检测,并对得到的数据使用Alpha多样性分析、Beta多样性分析等算法进行信息挖掘,并将不同组别不同时间菌群的结构与数量差异与代谢通路进行关联分析。结果:1.常体、寒体和热体体质大鼠掌温存在显着性差异;三种体质大鼠儿茶酚胺通路的合成酶DβH、PNMT以及代谢酶MAO的浓度、m RNA转录水平和蛋白表达,寒体体质大鼠低于热体体质大鼠;儿茶酚胺通路的代谢酶COMT m RNA和蛋白表达,寒体体质大鼠高于热体体质大鼠。2.热性药肉桂、寒性药知母分别对寒体和热体大鼠进行体质调整后的第6周和第12周,观察到三种体质大鼠掌温差异逐渐消失;中药调体12周后,与调整前相比,寒体体质大鼠DβH、PNMT浓度上升;热体体质大鼠DβH、PNMT浓度下降。寒体体质大鼠DβH、PNMT m RNA转录水平上升,COMT m RNA转录水平下降;热体体质大鼠DβH、PNMT、m RNA转录水平下降,COMT m RNA转录水平上升。寒体体质大鼠DβH、MAO蛋白表达上升,COMT蛋白表达下降;热体体质大鼠DβH、PNMT蛋白表达水平下降。3.常体、寒体、热体体质大鼠肠道菌群的物种丰富度和物种均匀度相近,寒体组与热体组系统发育多样性和OTU覆盖度稍低于常体组。常体、寒体、热体体质大鼠肠道菌群的菌群差异有分开的趋势但差异并不大,Betaproteobacteria(β-变形菌纲)和Peptococcaceae(消化球菌科)是热体组的标志性差异菌群。中药调体12周后,三种体质大鼠肠道菌群物种丰富度和物种均匀度也相近但均高于调整前水平,菌群进化差异和OTU覆盖度相比调整前下降,三组的肠道菌群结构十分相近。寒体组调整的速度与常体组相近,热体组调整过程较长。Rothia(罗氏菌属)、Clostridium(梭菌属)、Corynebacterium(棒状杆菌属)、Rothia(罗氏菌属)、Bifidobacterium(双歧杆菌属)、AF-12、Staphylococcus(葡萄球菌属)等菌群是中药干预寒热体质主要影响的菌群种类。4.通过对差异物种的功能潜能预测分析比对发现,热体组0周至12周独有差异通路中有三个与儿茶酚胺降解相关的重要差异通路:儿茶酚降解II(元裂解途径)、儿茶酚降解III(邻位裂解途径)、儿茶酚降解为β-酮己二酸酯。Corynebacterium(棒状杆菌属)和Acinetobacter(不动杆菌属)是热体组0周至12周调整中影响儿茶酚胺通路变化的两种关键菌群。结论:1.与常体体质大鼠相比,寒体体质大鼠儿茶酚胺通路的合成酶表达较低,代谢水平较高,热体体质大鼠儿茶酚胺通路合成表达较高,代谢水平较低。寒、热体质大鼠在儿茶酚胺通路上的合成酶与代谢酶的表达差异可能是寒、热体质大鼠儿茶酚胺通路激活水平存在差异、进而具有不同外在表征的生物学基础之一。2.中药对寒、热体质大鼠进行12周体质调整后,大鼠掌温差异逐渐消失,寒、热体质大鼠儿茶酚胺通路的多项指标趋向常体体质大鼠转变,不同指标趋近程度存在不同。说明中药可通过干预大鼠儿茶酚胺通路对寒、热体质大鼠产生体质调整作用。3.常体、寒体、热体体质大鼠之间存在菌群差异,热体体质与常体体质之间的肠道菌群差异明显,发现热体体质的标志性差异菌群为Betaproteobacteria(β-变形菌纲)和Peptococcaceae(消化球菌科)。4.寒性中药知母通过改变热体体质大鼠肠道菌群结构,增加热体体质大鼠对儿茶酚胺代谢能力,以此纠正偏颇体质,产生体质调整作用。
杜君[3](2021)在《温肾调体方对阳虚质CKD2~3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究》文中研究表明目的:本课题旨在观察和研究温肾调体方对阳虚质CKD 2~3a期肠道益生菌菌群(双歧杆菌、乳酸菌)及肾功能的影响;基于“肠-肾轴”理论,初步探讨温肾调体方对阳虚质CKD 2~3a期的临床疗效作用机制,为临床运用温肾调体方干预阳虚质早中期慢性肾脏病提供理论和实践依据。方法:计划选取符合纳入标准患者35例,采用自身对照方法纳入临床研究。受试者在西医常规治疗基础上,予温肾调体方(采用中药免煎颗粒剂)内服治疗,共治疗4周。统计学分析治疗后总疗效、肠道益生菌(双歧杆菌、乳酸菌)含量、中医体质转化分、化验室指标、安全指标变化及其相关性,并讨论分析结果。结果:1.基本资料:共35例患者符合纳入标准,脱落剔除4例,最终31例完成本研究,其中女性患者20例,男性患者11例;平均年龄为(43.16±7.54)岁,年龄范围为31-58岁;平均病程为(26.16±4.11)月,病程范围为18-33月;平均体重为(67.48±12.48)kg,体重范围为46-94kg;病情分级,CKD G2期为20例,CKD G3a期为11例。2.总疗效:治疗后,经临床疗效评定,显效(8例),有效(14例),稳定(5例),无效(4例),总有效率为70.97%。3.中医体质转化分:经治疗后,患者阳虚质转化分较前明显下降,经配对样本t检验,P<0.05,提示治疗前后分差具有统计学意义。4.实验室指标:经治疗后,患者肠道益生菌(双歧杆菌、乳酸菌)含量、24h-Upro、Scr、治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05 P<0.01)。5.在安全性指标方面,所有受试者在本次研究全程均未出现明显的不良反应及与研究相关的异常改变,说明温肾调体方安全性值得肯定。结论:运用温肾调体方治疗阳虚体质慢性肾脏病G2、G3a期患者有较好的临床疗效。在血肌酐、肾小球滤过率、肠道益生菌含量、中医阳虚质转化分、24小时尿蛋白定量较治疗前均有改善,说明温肾调体方在有效调整阳虚质慢性肾脏病G2、G3a期患者肠道微生态的同时,可改善其肾功能及体质状态,减轻肠道微生态紊乱与慢性肾脏病之间的相互影响,进而有效延缓CKD发展。温肾调体方值得在临床中做进一步研究及推广应用。
张健[4](2021)在《2型糖尿病典型体质患者的十二经原穴电学特征研究》文中研究说明目的:通过采集2型糖尿病患者的体质与其十二经原穴电学特征信息,探讨2型糖尿病患者典型体质与其十二经原穴的电学特征之间的关系,为2型糖尿病的中医诊疗和预防保健提供新的理论数据。方法:本研究通过采用中医体质学评价与经穴脏腑平衡检测系统,收集2型糖尿病患者中符合阴虚质者(30例)、气虚质者(30例)、痰湿质者(30例)纳入2型糖尿病典型体质组,收集健康志愿者中符合平和质者(30例)纳入健康对照组。采用检测软件“48路经穴动态电阻抗信息同步探测仪数据采集分析系统”对120例受试者的十二经脉原穴共24穴的“电阻抗迟滞”特征进行探测,比较分析120例受试者十二经原穴阻抗平均数及平衡系数均数。结果:(1)2型糖尿病阴虚质组太渊穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.05),阴虚质组太溪穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.01);2型糖尿病阴虚质组太渊穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.05),阴虚质组阳池穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.05),阴虚质组太溪穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01)。(2)2型糖尿病气虚质组太渊穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.01),气虚质组太白穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.05),气虚质组冲阳穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.01);2型糖尿病气虚质组太渊穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01),气虚质组太白穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01),气虚质组冲阳穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.05),气虚质组太冲穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01)。(3)2型糖尿病痰湿质组合谷穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.01),痰湿质组腕骨穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.05),痰湿质组太白穴阻抗平均数高于健康对照组(P<0.01);2型糖尿病痰湿质组合谷穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.05),痰湿质组阳池穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01),痰湿质组太白穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01),痰湿质组冲阳穴平衡系数均数高于健康对照组(P<0.01)。结论:(1)2型糖尿病阴虚质患者十二经原穴中太渊穴、太溪穴阻抗值异常增高,左右太渊穴、阳池穴、太溪穴处于失衡状态。(2)2型糖尿病气虚质患者十二经原穴中太渊穴、太白穴、冲阳穴阻抗值异常增高,左右太渊穴、太白穴、冲阳穴、太冲穴处于失衡状态。(3)2型糖尿病痰湿质患者十二经原穴中合谷穴、腕骨穴、太白穴阻抗值异常增高,左右合谷穴、阳池穴、太白穴、冲阳穴处于失衡状态。
杨大伟,贾颖,张皎皎[5](2021)在《基于血热证探讨银屑病病证结合动物模型的构建》文中研究指明目的:以中医病因学说为切入点探讨如何构建银屑病血热证大鼠模型。方法:30只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、银屑病组、银屑病血热证组,每组10只。空白组大鼠不做任何处理,银屑病组大鼠背部剃毛暴露2 cm×2 cm区域,将5%心得安乳剂按照0.3 g/cm2剂量均匀涂抹以建立银屑病模型,3次/d,共21 d。银屑病血热证组大鼠与银屑病组同法造模,同时用紫外线灯模拟日光照射背部皮肤1 h,1次/d,共21 d,以及按照1 mL/100 g剂量灌服干姜、甘草煎液,1次/d,共21 d。从背部皮肤皮损形态、组织病理Baker评分、体质量、肛温、进食量、饮水量、排便量、排尿量、T3、T4及炎症因子TNF-α、IL-17的表达评价动物模型。结果:银屑病血热证组大鼠背部皮肤出现典型的红斑、丘疹、鳞屑,Baker评分高于空白组(P<0.01);银屑病血热证大鼠症状表现有体质量减轻、肛温升高、进食量减少、饮水量增多、排便量、排尿量减少,与银屑病组比较,差异有统计学差异(P<0.05);与银屑病组比较,银屑病血热证组大鼠T3、T4及炎症因子TNF-α、IL-17均升高(P<0.05)。结论:银屑病血热证大鼠模型既具有银屑病皮损病理特征,又具有中医血热证症状。
王艳秋[6](2020)在《川芎嗪联合神经干细胞移植干预局灶性脑缺血大鼠的作用机制研究》文中提出研究目的:前期实验研究发现,脑缺血后可以一定程度的刺激脑内内源性神经发生,参与缺血后的自发性修复,但是内源性神经发生并不能产生足够数量的成熟神经元和神经胶质细胞,因此对神经干细胞(NSCs)移植的关注与研究逐渐增多。课题组前期研究表明川芎嗪(TMP)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠神经发生及NSCs向缺血损伤区定向迁移有明显促进作用。SDF-1/CXCR4是经典的促进干细胞迁移的调控通路,Nrf2作为正性调节因子能够促进SDF-1的受体CXCR4的转录来促进骨髓干细胞迁移。本研究通过观察TMP联合移植NSCs对MCAO模型大鼠的干预作用,并基于干细胞生物学行为调控探讨TMP联合移植NSCs对缺血性脑卒中的作用机制。研究方法:使用线栓法建立大鼠MCAO模型,缺血后90min后再灌注。造模成功的大鼠按照神经功能评分随机分层分为模型组(Model)、川芎嗪(TMP)组、神经干细胞(NSCs)移植组、TMP联合NSCs移植组。同时设立伪手术(Sham)组做为对照。TMP及TMP+NSCs移植组术后次日进行腹腔注射给药TMP 40mg/kg,1次/d;NSCs移植组及TMP+NSCs移植组术后3天向缺血侧纹状体移植NSCs 3*107个/只。术后3d及取材前3d连续腹腔注射50 mg/kg BrdU。进行神经功能评分(mNSS)、肌力测验、网格行走、旷场实验及强迫游泳实验来考察TMP对大鼠神经功能和行动能力的改善;免疫荧光法检测 BrdU+、BrdU+/DCX+、BrdU+/NeuN+、BrdU+/GFAP+细胞分布情况观察NSCs的增殖、迁移、分化情况;PKH26+染色检测移植的NSCs的存活及迁移情况。Western blot检测SDF-1、CXCR4的蛋白表达及信号通路Nrf2、KEAP1、HO-1、NQO1的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测CXCR4、SDF-1、VEGF和NGF基因的mRNA水平,研究NSCs发生迁移的作用机制。研究结果:1.TMP联合NSCs移植对MCAO模型大鼠神经修复效果评价:与伪手术组相比,缺血后MCAO模型大鼠体重、肌力、旷场行动能力明显下降,神经行为学评分显着升高,缺血病变对侧前肢错步指数升高,游泳静止时间变长,证明我们成功复制MCAO模型。TMP、NSCs移植、TMP+NSCs移植治疗后的大鼠神经功能行为学评分降低,肌力恢复,行动能力提升,错步指数下降,游泳时间增加,尤其以TMP+NSC移植组的治疗效果最佳。2.TMP联合NSCs移植对MCAO模型大鼠外源性NSCs存活、迁移和分化的影响:通过免疫荧光检测法观察到PKH26阳性的细胞,提示NSCs成功注射到纹状体并存活;而且除移植位点外,在附近也可以观察到PKH26阳性的细胞,提示存活的NSCs发生一定范围的迁移,且TMP+NSCs移植组迁移细胞数量更多、迁移距离更远。同时我们还检测了 PKH26分别与NeuN、GFAP双标的细胞,并没有发现双标阳性的细胞,提示移植到脑内的NSCs在目前检测范围内,未发现分化为神经元和星型胶质细胞。3.TMP联合NSCs移植对内源性NSCs增殖、迁移、分化的影响:缺血后,与伪手术组比较模型组 BrdU+、BrdU+/DCX+、BrdU+/NeuN+、BrdU+/GFAP+细胞数有所升高。与模型组相比,TMP、NSCs移植单独治疗以及两者联合组的BrdU+、BrdU+/DCX+、BrdU+/NeuN+、BrdU+/GFAP+细胞数均明显升高,且以联合治疗组最明显。4.TMP和NSCs移植对Nrf2/HO-1/CXCR4通路的影响:TMP组、NSCs移植组和TMP+NSCs移植组的CXCR4蛋白的表达均显着升高,同时三个治疗组Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达上调、KEAP1蛋白表达降低。与模型组相比,TMP组、NSCs移植组和TMP+NSCs移植组可以上调SDF-1、CXCR4、VEGF、NGF基因。研究结论:1.TMP、NSCs移植以及TMP联合NSCs移植均可改善MCAO模型大鼠的神经行为学变化,尤以TMP联合NSCs移植作用最佳;2.提高移植到MCAO模型脑内NSCs的存活、迁移和分化,为TMP联合NSCs移植治疗MCAO模型大鼠的作用途径之一;3.促进脑区神经营养因子分泌,改善脑内微环境,并促进内源性NSCs增殖、迁移和分化,为TMP与联合NSCs移植对MCAO模型大鼠发挥神经保护的另一重要途径;4.激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路,可能是TMP联合NSCs移植促进内源神经发生以及外源移植性NSCs存活、迁移和分化的部分作用机制。
杨培英[7](2019)在《“王琦血瘀调体方”干预血瘀体质效果评价研究》文中进行了进一步梳理研究目的:1.通过德尔菲法筛选、优化血瘀体质干预效果评价条目,为构建血瘀体质干预效果评价表提供依据;2.评价“王琦血瘀调体方”对血瘀体质的纠偏作用、血瘀体质临床表现改善程度、比较服药前后血瘀体质受试者的血流变、血浆纤维蛋白原含量的差异。3.初步探索“王琦血瘀调体方”的见效的服药疗程,对血瘀体质人群有无不良反应。研究方法:1.筛选血瘀体质干预效果评价条目,建立血瘀体质干预效果评价候选条目池,拟订血瘀体质干预效果评价表,然后采用德尔菲法进行两轮专家咨询,确定血瘀体质干预效果评价表的条目构成及其权重。2.采用非随机对照的研究方法,将符合《中医体质分类与判定》标准的60例血瘀体质受试者按照自愿原则分为试验组和对照组,各30例,试验组给予“王琦血瘀调体方”和生活方式干预,对照组指导生活方式干预,疗程均为3个月,分别在干预前、干预后1个月、第2个月、第3个月观察血瘀体质临床表现积分及减分率。研究结果:1.专家学科代表性强,应答积极性较高,权威程度好,协调性一致,将德尔菲法引入血瘀体质干预效果评价研究方法中,构建血瘀体质干预效果评价表,有一定的可靠性和准确性。2.试验完成率较好,试验组干预后血瘀体质转化分低于对照组(P<0.05),血瘀体质临床表现总积分低于对照组(P<0.05),总积分减分率为19.88%,各临床表现积分减分率均高于对照组。试验组与对照组经“王琦血瘀调体方”及生活方式干预3个月内不同时点(第0个月、第1个月、第2个月、第3个月)不同临床表现改善程度有所差异。研究结论:1.通过德尔菲法构建的血瘀体质干预效果评价表显示,经“王琦血瘀调体方”干预三个月后,两组血瘀体质受试者临床表现各症状积分较干预前降低,试验组临床表现总积分在干预过程中明显降低。2.“王琦血瘀调体方”加生活方式指导和生活方式指导这两种干预方式都对血瘀体质人群均有不同程度的改善作用,试验组干预效果显着,对照组干预有效。3.“王琦血瘀调体方”对试验组的血瘀体质受试者的实验室检查指标中全血粘度1/200、血沉和血浆纤维蛋白原的异常指标具有一定纠正作用。
胡洪铭[8](2019)在《肾阳虚体质动物模型的造模及差异基因表达谱的研究》文中认为目的:采用先天禀赋与后天环境共同影响的方法,构建符合中医病因病机理论的肾阳虚体质大鼠模型。从动物的下丘脑-垂体-靶腺轴相关激素水平对模型进行评价,论证本模型的合理性和科学性;并对肾阳虚体质大鼠模型肾阳虚相关基因表达水平的进行观察,进一步对模型进行评价,同时为肾阳虚的诊断以及治疗提供新的分子层次上的思路。方法:1.肾阳虚体质大鼠模型的构建与评价:对SPF级22月龄SD大鼠雌性130只,雄性90只进行寒热趋向以及一般性状的观察筛选,将最具肾阳虚体质倾向(停留在寒热板40℃区域的时间介于500s-600s之间且行为学表现符合肾阳虚临床表现)的大鼠进行交配,对孕鼠进行寒食喂养、恐吓、低温环境等方式造模,子代作为模型组;停留寒热板40℃区域时间小于300s大鼠组内进行交配,子代作为正常对照组。待子一代出生后随机抽取6只肾阳虚体质模型大鼠和6只正常大鼠进行血清CORT、T3、LH等下丘脑-垂体-靶腺轴相关激素的检测,对模型进行评价;2.结合本课题组前期大量实验研究与知网检索,筛选出肾阳虚相关基因ANXA1、C-fos、DAPK2、FHIT、IGF1、LAIR1、Lpl1、MBNL1、SOCS2。从正常组和造模成功后模型组分别随机抽取6只正常大鼠和6只肾阳虚体质模型大鼠进行SYBR Green荧光定量PCR测定,从分子生物学水平对肾阳虚体质模型大鼠进行评价。结果:1.模型评价(1)一般性状及体重:造模后大鼠精神状态尚可、反应较迟钝、喜静,毛色晦暗、凌乱;肾阳虚体质模型大鼠相较于正常组大鼠体重明显升高(p<0.01),差异有统计学意义。(2)血清激素水平的检测:肾阳虚体质模型大鼠下丘脑-垂体-靶腺轴相关激素相较于正常组:(1)Corticosterone水平明显降低,差异显着p=0.01(p<0.05)差异有统计学意义;(2)LH水平明显降低,差异明显,p=0.01(p<0.05)差异有统计学意义;(3)T3水平明显降低,p=0.028(p<0.05)差异有统计学意义;2.PCR实验结果:与正常组比较,肾阳虚体质大鼠基因定量结果显示:(1)LAIR1水平有升高,差异明显,p=0.028(p<0.05)差异有统计学意义;(2)Lpl1水平显着升高,p=0.000(p<0.05)差异明显,差异有统计学意义;(3)FHIT水平明显升高,差异明显,p=0.011(p<0.05)差异有统计学意义;结论:1.肾阳虚体质模型大鼠的一生物学指标评价显示,本实验所采用的先天禀赋与后天环境结合的造模方法可以建立肾阳虚体质动物模型;2.本课题从课题组前期研究的肾阳虚体质人群差异基因表达谱结果中筛选出了9条肾阳虚相关基因,在肾阳虚体质模型大鼠9条基因中有3条基因表达水平有统计学差异,3条基因存在着较明显的差异表达趋势。这6条基因主要涉及免疫反应、能量代谢、肿瘤生成、衰老等生理过程。说明该模型与人体肾阳虚在分子生物学水平有相似性,进一步论证了该模型的合理性。
董伟[9](2014)在《基于方体相应的阴虚阳虚体质方剂干预研究》文中认为在人类生命科学的发展历程中,从希波克拉底到《黄帝内经》,即开始对体质有许多论述,但这些学说比较零散,均未形成体系,没有形成学术流派,缺乏诊断标准及临床应用。从20世纪70年代后期至今,在以王琦为代表的广大中医体质研究工作者不懈努力下,中医体质理论体系得以构建,中医体质学得以创立,国家中医药管理局中医学术流派研究课题组将中医体质学列为“中医学术流派”。由于现代学术流派研究还处于初期阶段,尚缺少关于中医体质学派传承、发展及应用等方面的系统研究,在一定程度上影响了中医体质学特色与优势的发挥。本研究以中医体质学派为背景,提出“方体相应”假说,通过选择阴虚体质和阳虚体质作为研究的切入点,从临床传承和实验角度开展“方体相应”的研究。一方面通过对王琦教授及其学术继承人倪诚教授开展辨体用方的临床传承研究,从而凝练体质学派的学术思想,传承中医体质学术脉络。另一方面通过应用六味地黄丸、桂附地黄丸分别对阴虚体质受试者、阳虚体质受试者干预作用的实验研究,来探究补阴、补阳方药分别对阴虚、阳虚体质的干预效应及部分机制。从而揭示中医阳虚、阴虚体质的现代内涵,论证“方体相应”、“体质可调”的科学原理。主要研究内容如下:1临床传承研究方法:本研究通过界定阳虚体质与阳虚证候、阴虚体质与阴虚证候,选择总结临床上通过改善阳虚体质和阴虚体质治疗疾病的典型案例,对导师的学术思想开展传承研究。通过相关文献调研、定期跟师门诊、医案整理、聆听导师授课讲座等多种途径,在导师的指导下,凝练导师辨体用方的临床诊疗策略和学术思想。进而分别从阳虚体质和阴虚体质选择导师善治的2种病证即怕冷症和盗汗,从诊察的切入点、重点关注的症/证、辨体依据、辨证依据、治疗着眼点、立法组方思路、遣药心得等方面,总结导师辨体用方的临床诊疗策略和方剂配伍、创制、应用方法,临床经验,全面反映中医体质学派学术思想。结果:①基于阳虚体质怕冷症的辨体用方传承研究:本研究基于王琦教授“体质可调”理论和导师倪诚教授“方体相应”假说,从阳虚体质怕冷症与健康相关生命质量下降、阳虚体质与阳虚证候的怕冷症界定、制方法度等方面,总结导师倪诚教授辨体用方治疗阳虚体质怕冷症的学术经验,并结合医案讨论了阳虚体质怕冷症诊治中对体质类型与状态辨识有机结合、辨体结合辨病辨证个性化用方的要点。②基于阴虚体质盗汗的辨体用方传承研究:本研究基于王琦教授提出的“体病相关”和“体质可调”理论和导师倪诚教授“方体相应”假说,从阴虚体质与盗汗、阴虚体质与阴虚证候的盗汗的界定、制方法度等方面,总结导师倪诚教授辨体用方论治盗汗的“阴虚体质”发病观和以及方剂内药组应用的链接思维等导师师承的学术经验,并结合医案讨论了阴虚体质盗汗诊治中对体质类型与状态辨识有机结合、辨体结合辨病辨证个性化用方的要点。通过对以上两种疾病诊治经验的总结传承,反映了中医体质学派在发展过程中三代师承互动、老师传授与学生学习并重的学术传承特色。以及反映了导师师承“辨体用方”的学术思想,即临证时以人的体质为认知对象,从体质状态及不同体质类型的特性进行辨体论治处方,通过改善体质来防治疾病,从而转换了临床思维方式。2实验研究实验一阴虚阳虚体质干预对体质评分的影响方法:选择25-40岁的健康受试者,按体质类型分为平和体质、阳虚体质、阴虚体质,然后在阳虚质中随机分为阳虚体质对照组、阳虚体质干预组,在阴虚体质中随机分为阴虚体质对照组、阴虚体质干预组,共计5组,每组20例。阴虚体质干预组和阳虚体质干预组受试者分别每天服用六味地黄丸和桂附地黄丸,每次6g,每天2次,共计90天。其余3组不服药。对各组服药前后的体质评分情况进行比较。并进一步考察六味地黄丸和桂附地黄丸对阴虚、阳虚体质干预后体质评分的影响。结果:六味地黄丸和桂附地黄丸干预阴虚体质、阳虚体质受试者后,其体质评分均显着降低(Jp<0.01)。而阴虚体质对照组和阳虚体质对照组干预前后体质评分无明显差异(尸>0.05)。结论:桂附地黄丸和六味地黄丸分别对阳虚体质和阴虚体质有干预作用,能够明显改善阳虚体质和阴虚体质受试者的自觉症状。实验二阴虚阳虚体质干预对Th1、Th2、Th17细胞亚群的影响方法:选择25~40岁的健康受试者,按体质类型分为平和体质、阳虚体质、阴虚体质,然后在阳虚质中随机分为阳虚体质对照组、阳虚体质干预组,在阴虚体质中随机分为阴虚体质对照组、阴虚体质干预组,共计5组,每组20例。阳虚体质干预组和阳虚体质干预组受试者分别每天服用六味地黄丸和桂附地黄丸,每次6g,每天2次,共计90天。其余3组不服药。90天后,抽取静脉血,用流式细胞仪检测各组体外诱导的Thl、Th2、Th17水平变化(Th1(%)、Th2(%)、Th1/Th2及Th17(%))以及血清中相关的细胞因子IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的水平变化,考察六味地黄丸和桂附地黄丸分别干预阴虚、阳虚体质受试者后上述指标的变化情况。结果:研究结果显示:①与平和体质组比较,阳虚体质对照组及阴虚体质对照组的Th1/Th2显着降低,Thl(%)有降低趋势,Th17(%)有增加趋势,而Th2(%)变化不明显;桂附地黄丸能增加阳虚体质受试者的Th1(%)和Th1/Th2的趋势,有降低Th2(%)的趋势,但对Thl7(%)的改变无明显影响;六味地黄丸具有增加阴虚体质受试者的Th1(%)的趋势,但对Th2(%)、Th1/Th2、以及Th17(%)无明显影响。②与平和体质组比较,阳虚体质对照组IL-2、INF-γ以及TNF-a含量均显着降低,阴虚体质对照组IL-2、INF-γ显着降低,TNF-a有降低趋势;桂附地黄丸可显着增加阳虚体质受试者的IL-2、TNF-α、INF-γ的含量;六味地黄丸可明显增加阴虚体质受试者的INF-γ、 TNF-α含量,有增加IL-2的趋势。③与平和体质组比较,阳虚体质对照组IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A含量均显着降低,阴虚体质对照组IL-4及IL-17A含量均显着降低, IL-6、IL-10含量有降低趋势,但无统计学差异。与阳虚体质对照组相比较,桂附地黄丸可显着增加阳虚体质受试者的IL-4、IL-6、IL-10含量,有增加IL-17A含量的趋势;与阴虚体质对照组相比较,六味地黄丸可显着增加阴虚体质受试者的IL-4、IL-6及IL-17A含量,有增加IL-10含量的趋势,但无显着性差异。结论:研究结果显示与平和体质组相比较,阳虚体质对照组及阴虚体质对照组Th1/Th2比值,血清相关细胞因子IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A的水平均有不同程度的下降,表现出抑制状态;与阳虚体质对照组相比,阴虚体质对照组Th1/Th2比值,IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A的水平升高,提示阴虚体质与阳虚体质存在Th1类细胞因子分泌方面的差异;桂附地黄丸干预阳虚体质受试者后,IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10升高,六味地黄丸干预阴虚体质受试者后INF-y、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17A升高,这可能是其分别纠正阴虚体质及阳虚体质,恢复Th细胞平衡的作用点,从而达到改善体质的效果。实验三阴虚阳虚体质干预对神经-内分泌变化的影响方法:选择25-40岁的健康受试者,按体质类型分为平和体质、阳虚体质、阴虚体质,然后在阳虚质中随机分为阳虚体质对照组、阳虚体质干预组,在阴虚体质中随机分为阴虚体质对照组、阴虚体质干预组,共计5组,每组20例。阳虚体质干预组和阳虚体质干预组受试者分别每天服用六味地黄丸和桂附地黄丸,每次6g,每天2次,共计90天。其余3组不服药。90天后,抽取静脉血,检测各组受试者血浆去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素、五羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素(ACTH),血清皮质醇(Cor)、IgA、IgG、IgM的水平。考察六味地黄丸和桂附地黄丸分别干预阴虚、阳虚体质受试者后神经-内分泌指标的变化情况。结果:研究结果显示:①与平和体质组相比较,阳虚体质对照组中血清Cor及血浆ACTH含量显着降低,血浆5-HT有降低趋势;阴虚体质对照组中血浆ACTH显着降低,而血清Cor及血浆5-HT有降低趋势但无统计学差异;与阳虚体质对照组相比较,桂附地黄丸有增加阳虚体质受试者的血浆5-HT、血清Cor及血浆ACTH含量的趋势。与阴虚体质对照组相比较,六味地黄丸有增加阴虚体质受试者的血浆5-HT、血清Cor及血浆ACTH含量的趋势。②与平和体质组相比较,阳虚体质对照组去甲肾上腺素稍有增加的趋势,阴虚对照组去甲肾上腺素及多巴胺有明显增加的趋势,但均无统计学差异。桂附地黄丸有降低阳虚体质受试者的去甲肾上腺素含量趋势,对多巴胺及肾上腺素无明显影响,而六味地黄丸有降低阴虚体质受试者多巴胺的含量趋势,对去甲肾上腺素及肾上腺素无明显影响。③与平和体质组相比较,阳虚体质对照组和阳虚体质对照组血清IgA、IgG、IgM含量均无明显改变。桂附地黄丸对阳虚体质受试者以及六味地黄丸对阴虚体质受试者血清IgA、IgG、IgM含量无明显影响。结论:研究显示无论阳虚体质还是阴虚体质,其血清Cor及血浆ACTH含量下降,提示其下丘脑-垂体-肾上腺轴功能减退,但桂附地黄丸和六味地黄丸干预后,虽然干预组受试者自觉症状改善较多,但与对照组相比血清Cor及血浆ACTH含量改变不多,这可能与干预时间短以及体质具有相对稳定性处于稳态状态未受到应激刺激有关。本研究的主要发现是:①从对阴虚体质、阳虚体质体质干预临床传承的研究来看,“方体相应”假说是指人的不同体质状态与所用方药之间的高度针对性,即不同个体对所应用方药有不同的适应性与反应表达。“方体相应”以人的体质类型与状态为依据,使之“方为人所宜”,体现了辨体论治的中医诊疗特色。②从阴虚体质、阳虚体质干预的实验研究来看,阳虚体质、阴虚体质Thl、Th2细胞亚群受到抑制从而导致其分泌相关细胞因子IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A的水平均有不同程度的下降,有向Th2细胞亚群漂移的趋势;其血清Cor及血浆ACTH含量下降,提示其下丘脑-垂体-肾上腺轴功能减退。阴虚体质Thl/Th2比值, IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A的水平相比阳虚体质较高,提示阴虚体质与阳虚体质存在Thl类细胞因子分泌方面的差异,为阴虚体质的内热表现提供了部分解释。而阳虚体质Th1/Th2比值,IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17A的水平相比阴虚体质较低,Thl类细胞因子分泌相对不足,为阳虚体质不耐寒冷的表现提供了部分解释。桂附地黄丸对阳虚体质有干预作用,其作用可能与升高IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10有关,六味地黄丸对阴虚体质干预有干预作用,其作用可能与升高INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17A有关,这是其分别纠正阳虚体质及阴虚体质,达到改善体质效果的原因。
杨新莉[10](2014)在《HLA-DRB1基因多态性及中医体质与HBV感染不同临床结局的相关性研究》文中研究说明目的:1.探讨中医体质与HBV感染不同临床结局的关系。2.探讨HLA-DRB1基因多态性与HBV感染不同临床结局的关系。资料与方法:选择就诊于辽宁中医药大学附属医院感染科的慢性乙型肝炎患者(CHB)122例、无症状HBsAg携带者(ASC)122例和HBV自限性感染者(SHB)61例(共305例)作为研究对象。诊断标准参照2000年9月由中华医学会传染病分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》。1.临床流行病学调查分析的方法:采用王琦等编制的《中医体质分类与判断表》对所有研究对象进行问卷调查,并记录研究对象的一般情况,包括年龄、性别、职业、籍贯及发病时间、治疗经过等。比较各组体质类型分布差异。2.实验室研究的方法:每组各选取40例研究对象进行静脉血标本采集,运用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(polymerase chain reaction-sequence specificligonucleotide probe,PCR-SSOP)技术结合免疫磁珠流式细胞仪技术(flow panel-reactive antibodyTMbeads,Flow PRATMbeads)检测HLA-DRB1等位基因。比较各组HLA-DRB1等位基因表达差异。结果:1.CHB、ASC和SHB三组间的中医体质类型分布差异具有统计学意义(P<0.05)。2.ASC组平和质的分布频率显着高于CHB组(41.0%VS9.8%),两者明显相关(X2=31.224,P=0.000,OR=0.157);ASC组湿热质的分布频率显着低于CHB组(6.6%VS25.4%),两者明显相关(X2=16.145,P=0.000,OR=4.854)。3.SHB组阴虚质和痰湿质的分布频率显着低于CHB组(4.9%VS20.5%、4.9%VS12.3%),两者明显相关(P=0.000,OR=10.223;P=0.006,OR=15.561)。4.SHB组气虚质及阴虚质的分布频率显着低于ASC组(3.3%VS13.1%、4.9%VS13.1%),两者明显相关(P=0.001,OR=9.057;P=0.003,OR=5.987)。5.HLA-DRB1等位基因在CHB、ASC和SHB三组间的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。6.SHB组HLA-DRB1*07、HLA-DRB1*11等位基因频率显着低于CHB组(1.2%VS18.8%、2.5%VS16.2%),两者明显相关(P=0.000,OR=18.231;P=0.005,OR=7.567);SHB组HLA-DRB1*12等位基因频率显着高于CHB组(27.5%VS10.0%),两者明显相关(X2=8.041,P=0.005,OR=0.293)。结论:1.中医体质与HBV感染不同临床结局具有相关性,中医体质类型可影响HBV感染的临床结局。(1)正常人群感染HBV后,气虚质和阴虚质均易发展成为无症状HBsAg携带者,气虚质发展成为无症状HBsAg携带者的可能性大于阴虚质。(2)正常人群感染HBV后,阴虚质和痰湿质均易发展成为慢性乙型肝炎,阴虚质发展成为慢性乙型肝炎的可能性大于痰湿质。(3)在无症状HBsAg携带者中,湿热质更容易发展为慢性乙型肝炎,平和质更容易长期保持病毒携带状态。2. HLA-DRB1基因多态性与HBV感染不同临床结局具有相关性,HLA-DRB1基因多态性可影响HBV感染的临床结局。(1)HLA-DRB1*07、HLA-DRB1*11等位基因可能是CHB的易感基因。(2)HLA-DRB1*12等位基因可能是CHB的抗性基因。
二、10种雄性大鼠的中医体质学初步研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、10种雄性大鼠的中医体质学初步研究(论文提纲范文)
(1)银屑病血热证大鼠模型的建立及土槐丹四物汤加味对其作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要符号表 |
前言 |
实验一 银屑病血热证大鼠模型的建立 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 动物分组 |
1.3 实验药物与试剂 |
1.4 实验仪器设备 |
2 实验方法 |
2.1 配制药液和试剂 |
2.2 实验造模 |
2.3 指标观察 |
2.4 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 背部皮肤形态 |
3.3 皮损病理变化 |
3.4 脾脏指数 |
3.5 炎症因子TNF-α、IL-17 的表达水平 |
3.6 体重 |
3.7 肛温 |
3.8 进食量和饮水量 |
3.9 排便量和排尿量 |
3.10 甲状腺激素T3、T4 的表达水平 |
实验二 不同剂量的土槐丹四物汤加味对银屑病血热证大鼠模型的干预作用 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 动物分组 |
1.3 实验药品与试剂 |
1.4 实验仪器设备 |
2 实验方法 |
2.1 实验造模 |
2.2 配制药品和试剂 |
2.3 实验给药 |
2.4 指标观察 |
2.5 数据处理 |
3 实验结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 PASI评分 |
3.3 皮损病理变化 |
3.4 炎症因子TNF-α、IL-17 的表达水平 |
3.5 体重 |
3.6 肛温 |
3.7 进食量和饮水量 |
3.8 排便量和排尿量 |
3.9 甲状腺激素T3、T4 的表达水平 |
4 讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 中西医对银屑病发病机制的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(2)基于儿茶酚胺通路的寒热体质大鼠生物学特征研究及中药对体质调整(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
abstract |
引言 |
缩略词表 |
文献综述 |
第一章 基于儿茶酚胺通路的寒热体质大鼠生物学特征的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂与仪器 |
1.3 实验方法 |
2 实验结果 |
2.1 常体、寒体、 热体体质大鼠的筛选 |
2.2 儿茶酚胺通路重要合成酶在三种体质大鼠中的表达差异 |
2.3 儿茶酚胺通路重要代谢酶在三种体质大鼠中的表达差异 |
3 小结 |
第二章 基于儿茶酚胺通路的中药调体作用及机制的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂与仪器 |
1.3 实验方法 |
2 实验结果 |
2.1 中药调体后大鼠掌温的变化 |
2.2 中药调体后儿茶酚胺通路重要合成酶的表达变化 |
2.3 中药调体后儿茶酚胺通路重要代谢酶的表达变化 |
3 小结 |
第三章 寒热体质大鼠肠道菌群差异研究及中药对肠道菌群的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与取材 |
1.2 实验仪器与试剂 |
1.3 肠道菌群多样性检测方法 |
2 实验结果 |
2.1 原始数据整理、过滤及质量评估 |
2.2 OTU划分和分类地位鉴定 |
2.3 Alpha多样性分析 |
2.4 Beta多样性分析 |
2.5 物种差异与标志物种分析 |
2.6 功能潜能预测分析 |
3 小结 |
讨论 |
总结 |
参考文献 |
作者简介 |
学位论文答辩委员会成员名单 |
(3)温肾调体方对阳虚质CKD2~3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词一览表 |
引言 |
一、研究方法 |
1 病例来源 |
2 病例诊断标准 |
2.1 CKD西医诊断标准 |
2.2 中医体质诊断标准 |
3 病例选择标准 |
3.1 病例纳入标准 |
3.2 病例排除标准 |
3.3 病例剔除标准 |
4 研究方案 |
4.1 试验分组对照设计 |
4.2 治疗方法 |
5 观察指标 |
5.1 观察记录方法 |
5.2 安全性观察 |
5.3 疗效性观察 |
6 疗效判定 |
6.1 临床疗效判定标准 |
6.2 肠道益生菌疗效评价 |
6.3 中医体质的疗效评价 |
6.4 主要检测指标的疗效评价 |
7 疗效分析 |
8 统计方法 |
二、研究结果 |
1 研究病例最终纳入情况 |
2 病例一般资料 |
3 治疗后患者临床疗效情况 |
4 治疗前后患者肾功能对比情况 |
5 治疗前后患者肠道菌群含量变化对比情况 |
6 治疗前后患者阳虚质转化分比较 |
7 治疗前后患者尿常规对比情况 |
8 治疗前后患者24 小时尿蛋白定量对比情况 |
9 治疗前后患者肠道菌群与GFR、Scr相关性分析 |
10 治疗前后阳虚体质转化分与GFR、Scr的相关性分析 |
11 治疗前后阳虚体质转化分与肠道双歧杆菌、乳酸菌水平的相关性分析 |
12 安全性观察 |
三、讨论 |
1 现代医学对CKD的认识 |
2 祖国医学对CKD的认识 |
3 温肾调体方组成、方义及单味药分析 |
3.1 温肾调体方组成、方义 |
3.2 单味药现代药理分析 |
4 疗效分析 |
4.1 总疗效分析 |
4.2 对患者肠道微生态的影响分析 |
4.3 对患者肾功能、GFR的影响及疗效分析 |
4.4 对患者体质的影响及疗效分析 |
4.5 对患者24 小时尿蛋白定量的影响及疗效分析 |
4.6 治疗前后肠道益生菌含量与GFR、Scr相关性分析及疗效作用机制探讨 |
4.7 治疗前后阳虚体质转化分与GFR、Scr的相关性分析及疗效作用机制探讨 |
4.8 治疗前后阳虚体质转化分与双歧杆菌、乳酸菌水平的相关性分析 |
5 安全性分析 |
6 小结 |
四、结论 |
五、问题与展望 |
参考文献 |
文献综述 慢性肾脏病(CKD)与肠道微生态相关性研究进展 |
参考文献 |
附录1 温肾调体方干预阳虚质慢性肾脏病的临床观察表 |
附录2 不良事件记录表 |
附录3 患者知情同意书 |
致谢 |
(4)2型糖尿病典型体质患者的十二经原穴电学特征研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象来源 |
2.2 研究标准 |
2.3 分组方法 |
2.4 检测方法 |
2.5 观察指标 |
3 结果 |
3.1 一般资料分析 |
3.2 研究结果 |
4 讨论 |
4.1 中医学对糖尿病的认识 |
4.2 现代医学对2 型糖尿病的认识 |
4.3 2 型糖尿病的预防认识 |
4.4 中医体质学研究 |
4.5 2 型糖尿病典型体质选取的依据 |
4.6 十二经原穴选取的依据 |
4.7 经穴电学特征研究 |
4.8 结果分析 |
5 结论 |
6 问题与展望 |
7 参考文献 |
8 综述 近五年 2 型糖尿病中医体质相关性研究进展 |
参考文献 |
9 附表 |
个人简介 |
致谢 |
(5)基于血热证探讨银屑病病证结合动物模型的构建(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物与试剂 |
1.3 主要仪器 |
1.4 分组与造模 |
1.5 观察指标 |
1.5.1 中医血热证症状的观察 |
1.5.2 背部皮肤皮损形态观察 |
1.5.3 背部皮肤组织病理学观察 |
1.5.4 大鼠T3、T4及炎症细胞因子的检测 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠背部皮肤皮损形态观察 |
2.2 各组大鼠背部皮肤组织病理学观察 |
2.3 各组大鼠中医血热证症状观察 |
2.4 各组大鼠T3、T4及炎症细胞因子水平测定 |
3讨论 |
(6)川芎嗪联合神经干细胞移植干预局灶性脑缺血大鼠的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
第一部分 文献综述 川芎嗪对缺血性脑卒中神经保护作用的研究进展 |
1 抑制炎性反应 |
2 抑制细胞凋亡 |
2.1 Caspase-3途径 |
2.2 Bcl-2家族 |
3 维持血脑屏障完整性 |
4 抑制神经细胞兴奋性中毒 |
5 清除自由基降低氧化应激反应 |
6 促进神经结构恢复 |
6.1 增加VEGF表达 |
6.2 增加NGF表达 |
6.3 增加bFGF表达 |
6.4 增加BDNF表达 |
7 促进神经干细胞发挥作用 |
7.1 内源性神经干细胞 |
7.2 外源性神经干细胞 |
8 总结 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
一 材料和方法 |
1 实验材料与试剂 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物及试剂 |
1.3 实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 MCAO大鼠模型制备 |
2.2 细胞培养 |
2.3 神经干细胞移植 |
2.4 分组及给药 |
3 体重及行为学检测 |
3.1 体重检测 |
3.2 行为学检测 |
4 实验动物取材及处理 |
4.1 新鲜组织取材 |
4.2 心脏灌流固定取材 |
4.3 动物组织切片及染色 |
4.4 Western blot法检测 |
4.5 实时荧光定量PCR法检测 |
5 图像分析 |
6 统计方法 |
二 结果与分析 |
1 对体重和神经功能影响 |
1.1 对体重的影响 |
1.2 对神经行为学的影响 |
2 对神经干细胞的影响 |
2.1 移植的NSCs在MCAO模型大鼠脑组织中的变化 |
2.2 对MCAO模型大鼠NSCs增殖的影响 |
2.3 对MCAO模型大鼠NSCs迁移的影响 |
2.4 对MCAO模型大鼠NSCs分化的影响 |
3 促进NSCs迁移的机制研究 |
3.1 Western Blot法检测Nrf2/HO-1/CXCR4通路的调控因子 |
3.2 实时荧光定量PCR法检测迁移调控因子及神经营养因子 |
三 讨论 |
1 TMP联合NSCs移植对MCAO模型大鼠的药效作用 |
2 外源性NSCs在MCAO模型大鼠中的作用 |
3 内源性NSCs在MCAO模型大鼠神经发生作用 |
4 NSCs迁移的机制探索 |
结语 |
不足与展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(7)“王琦血瘀调体方”干预血瘀体质效果评价研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 综述 |
综述一 血瘀体质研究进展 |
1.理论研究 |
1.1 血瘀体质的定义及形成因素 |
1.2 血瘀体质的特点 |
1.3 血瘀体质的兼夹情况 |
2.临床研究 |
2.1 血瘀体质与血瘀证的关系 |
2.2 血瘀体质与疾病的相关性 |
2.3 血瘀体质的调治 |
3.基础实验研究 |
4.文献研究 |
4.1 文献来源与管理 |
4.2 文献搜索结果 |
5.小结 |
参考文献 |
综述二 血瘀体质调理方研究进展 |
1.历代着名的活血化瘀方 |
2.“王琦血瘀调体方”的组成 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
研究一 基于德尔菲法的血瘀体质干预效果评价表构建研究 |
1.资料与方法 |
1.1 选择咨询专家 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 第一轮专家咨询 |
1.2.2 第二轮专家咨询 |
1.2.3 评分标准 |
1.2.4 评价指标 |
2.统计与结果 |
2.1 专家基本情况 |
2.2 专家积极程度 |
2.3 专家权威程度 |
2.4 专家协调程度 |
2.5 咨询指标修改情况 |
2.5.1 预专家咨询指标修改情况 |
2.5.2 第一轮专家咨询指标修改情况 |
2.5.3 第二轮专家咨询指标修改情况 |
3.数据验证 |
3.1 体质量表数据 |
3.2 体质量表数据纳入标准 |
3.3 体质量表数据排除标准 |
3.4 统计分析方法 |
3.5 统计结果 |
4.讨论 |
参考文献 |
研究二 “王琦血瘀调体方”的干预效果评价研究 |
1.临床资料 |
1.1 研究目的 |
1.2 研究对象 |
1.2.1 病例来源 |
1.2.2 诊断标准 |
1.2.3 纳入标准 |
1.2.4 排除标准 |
1.2.5 中止试验标准 |
2.研究方法 |
2.1 受试者分组 |
2.2 干预方案 |
2.2.1 药物干预 |
2.2.2 生活方式干预 |
2.3 观察指标及检验方法 |
2.3.1 安全性观测指标 |
2.3.2 血瘀体质临床表现评分指标 |
2.3.3 检测方法 |
2.4 疗效指标 |
2.4.1 主要疗效指标 |
2.4.2 次要疗效指标 |
2.5 效果评价标准 |
2.6 资料收集 |
2.6.1 常规信息收集 |
2.6.2 签署知情同意书 |
2.6.3 质量控制 |
2.6.4 不良事件记录与处理 |
2.7 统计学方法 |
3.研究结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 主要疗效指标 |
3.2.1 干预前后血瘀体质判定条目总积分减分率与血瘀体质干预效果评价表减分率比较 |
3.2.2 干预前后试验组血瘀体质干预效果评价得分减分率比较 |
3.2.3 干预前后对照组血瘀体质干预效果评价得分减分率比较 |
3.3 干预前后不同时点血瘀体质临床表现情况 |
3.4 试验组干预各时间点血瘀体质血瘀体质各项临床表现变化情况 |
3.5 次要疗效指标 |
3.5.1 实验检查指标 |
3.6 个案分析 |
3.6.1 干预前后舌下静脉曲张对比图 |
3.6.2 药物干预前后血瘀体质面部对比图 |
3.6.3 特殊案例情况说明 |
3.7 安全性及不良反应分析 |
3.7.1 安全性分析 |
3.8 小结 |
4.讨论 |
4.1 体质的趋同性和可调性 |
4.2 血瘀体质的形成因素及辨识要点 |
4.3 血瘀体质调体思路分析——“王琦血瘀调体方” |
4.4 关于临床研究试验设计方法 |
4.5 关于血瘀体质干预效果评价表及判定标准 |
4.6 关于血瘀体质服用疗程 |
4.7 临床试验研究质量控制 |
4.8 关于血瘀体质与疾病的相关性 |
4.9 关于血瘀体质与临床生化指标的关系 |
4.9.1 血瘀体质与血流变的关系 |
4.9.2 血瘀体质与血沉的关系 |
4.9.3 血瘀体质与血浆纤维蛋白原的关系 |
5.结语 |
5.1 主要结论 |
5.2 本研究创新点 |
5.3 研究意义 |
5.4 研究不足 |
5.5 今后研究思路 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
附录 |
附录1 《王琦九种中医体质量表(2009 版)》 |
附录2 中医体质分类与判定标准 |
附录3 第一轮血瘀体质干预效果评价指标专家咨询表 |
附录4 第二轮血瘀体质干预效果评价指标专家咨询表 |
附录5 血瘀体质干预效果评价表 |
附录6 血瘀体质生活方式指导保健方案 |
附录7 人群观察表 |
附录8 “王琦血瘀调体方”调理血瘀体质的临床观察知情同意书 |
附录9 病例记录表 |
(8)肾阳虚体质动物模型的造模及差异基因表达谱的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
缩略词表 |
引言 |
1.选题背景 |
2.技术路线图 |
第一章 肾阳虚体质动物模型的构建与评价 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
2.实验方法 |
2.1 动物饲养与筛选 |
2.2 寒热示差法分组 |
3.动物造模 |
3.1 恐伤肾造模 |
3.2 低温造模 |
3.3 盐黄柏造模 |
4.观测指标及方法 |
4.1 一般情况观察 |
4.2 下丘脑-垂体-靶腺轴相关血清激素的检测 |
5.数据处理与分析 |
6.研究结果 |
6.1 一般性状观察 |
6.2 肾阳虚体质大鼠的血清激素变化 |
7.讨论 |
7.1 肾阳虚动物模型的造模方法 |
7.2 肾阳虚大鼠模型的下丘脑-垂体-靶腺轴相关激素水平的评价 |
第二章 肾阳虚体质动物模型的差异基因表达谱研究 |
1.目的基因的确定 |
2.实验材料 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验试剂与材料 |
3.实验方法 |
3.1 红细胞裂解液以及PBS缓冲液的配置 |
3.2 血样采集和白细胞分离 |
3.3 RNA的提取 |
3.4 SYBR Green荧光定量PCR |
3.5 RNA的质检和电泳 |
4.统计学方法 |
5.实验结果 |
5.1 .RNA质检结果 |
5.2 SYBR Green荧光定量PCR实验结果 |
6.讨论 |
6.1 基因表达谱研究是中医体质学说研究的切入点 |
6.2 肾阳虚体质与其相关基因表达水平的研究概况 |
6.3 肾阳虚动物模型的基因表达谱研究进展 |
6.4 肾阳虚体质免疫相关分子机制的探讨 |
6.5 肾阳虚体质能量代谢相关分子机制的探讨 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件一:文献综述 |
参考文献 |
附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(9)基于方体相应的阴虚阳虚体质方剂干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词 |
第一部分 综述 |
综述一 阴虚阳虚体质干预研究进展 |
参考文献 |
综述二 阴虚阳虚与T细胞亚群Th1、Th2、Th17以Treg研究进展 |
参考文献 |
前言 |
研究思路 |
第二部分 临床传承研究 |
一 基于阳虚体质怕冷症的辨体用方传承研究 |
1 阳虚体质怕冷症与健康相关生命质量下降 |
2 阳虚体质与阳虚证候的怕冷症界定 |
3 制方法度 |
4 医案讨论 |
二 基于阴虚体质盗汗的辨体用方传承研究 |
1 阴虚体质与盗汗 |
2 阴虚体质与阴虚证候的界定 |
3 制方法度 |
4 医案讨论 |
结语 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
实验一 阴虚阳虚体质干预对体质评分的影响 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验二 阴虚、阳虚体质干预对Th1、Th2、Th17细胞亚群的影响 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验三 阴虚阳虚体质干预对神经-内分泌变化的影响 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
综合讨论 |
创新点与不足点 |
致谢 |
个人简历 |
附录 |
(10)HLA-DRB1基因多态性及中医体质与HBV感染不同临床结局的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
论文一 中医体质与 HBV 感染不同临床结局的相关性研究 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
论文二 HLA-DRB1 基因多态性与 HBV 感染不同临床结局的相关性研究 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附录 |
文献综述(一) |
参考文献 |
文献综述(二) |
参考文献 |
中医体质分类与判断表 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
个人简介 |
四、10种雄性大鼠的中医体质学初步研究(论文参考文献)
- [1]银屑病血热证大鼠模型的建立及土槐丹四物汤加味对其作用机制研究[D]. 杨大伟. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]基于儿茶酚胺通路的寒热体质大鼠生物学特征研究及中药对体质调整[D]. 栾思宇. 江西中医药大学, 2021
- [3]温肾调体方对阳虚质CKD2~3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究[D]. 杜君. 云南中医药大学, 2021(02)
- [4]2型糖尿病典型体质患者的十二经原穴电学特征研究[D]. 张健. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [5]基于血热证探讨银屑病病证结合动物模型的构建[J]. 杨大伟,贾颖,张皎皎. 中医药导报, 2021(02)
- [6]川芎嗪联合神经干细胞移植干预局灶性脑缺血大鼠的作用机制研究[D]. 王艳秋. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]“王琦血瘀调体方”干预血瘀体质效果评价研究[D]. 杨培英. 北京中医药大学, 2019(04)
- [8]肾阳虚体质动物模型的造模及差异基因表达谱的研究[D]. 胡洪铭. 成都中医药大学, 2019(04)
- [9]基于方体相应的阴虚阳虚体质方剂干预研究[D]. 董伟. 北京中医药大学, 2014(09)
- [10]HLA-DRB1基因多态性及中医体质与HBV感染不同临床结局的相关性研究[D]. 杨新莉. 辽宁中医药大学, 2014(06)