一、中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响（论文文献综述）
原景,杜韩,万梅绪,李智,张燕欣,李德坤,庄朋伟,鞠爱春[1]（2021）在《丹参有效成分及丹参类制剂抗炎药理作用的研究进展》文中提出中药在治疗炎症方面具有疗效较好、毒副作用小等优点。综述丹参Salvia miltiorrhiza中的水溶性成分（丹酚酸A、丹参茎叶总酚酸、丹酚酸B、迷迭香酸、丹参素等）、脂溶性成分（丹参酮IIA、丹参酮I、隐丹参酮、甲基丹参酮等）、丹参多糖,丹参类注射液（丹参注射液、注射用丹参多酚酸、丹红注射液等）以及丹参其他类制剂（如丹参凝胶、丹参涂膜剂等）的抗炎药理作用研究进展,以期为丹参抗炎作用研究及丹参的临床应用提供参考。
王哲义[2]（2021）在《丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究》文中提出目的:缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）具有高患病率、高复发率、高致残率和致死率的特点。丹参酮ⅡA磺酸钠是丹参脂溶性成分丹参酮ⅡA经磺化后的水溶性物质,治疗缺血性脑卒中疗效确切,但作用机制尚未完全阐明。本研究运用网状Meta分析系统评价丹参类中药注射剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。通过网络药理、蛋白组学技术探究丹参酮ⅡA可能作用机制,并在大鼠缺血/再灌注模型和PC12神经细胞氧糖剥夺/复氧模型中对可能的靶点和机制进行验证。方法:（1）计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库、PubMed、Cochrane Library,检索起止时间为建库至2021年2月。由两位研究员独立筛选文献、提取资料并按照Jadad量表对文献进行质量评价,采用Stata 16.0进行统计分析。（2）使用TCMSP数据库检索丹参的活性成分及作用靶点,在GeneCards、NCBI和OMIM数据库中获取缺血性卒中的靶点,并将药物和疾病交集后的靶点输入STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape3.8.2软件构建药物-化合物-作用靶点-疾病网络。通过Bioconductor进行GO功能富集和KEGG通路分析。（3）采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤（MCAO/R）模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠组。根据神经功能评分（Z-Longa）、TTC染色及HE染色评价MCAO/R模型及药物疗效。（4）使用DIA定量蛋白组学分析各组大鼠脑缺血半影区蛋白表达的情况,根据|log2FC|≥0.58且p<0.05的标准筛选差异蛋白;利用R软件绘制火山图和差异蛋白聚类分析热图;运用STRING数据库,构建差异蛋白的互作（PPI）网络;利用DAVID、ClueGO等工具对差异蛋白进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,并用平行反应监测技术（PRM）的方法验证蛋白表达。（5）利用嗜铬细胞瘤PC12细胞系构建氧糖剥夺复氧（OGD/R）模型,同时给予不同浓度（1μM、5μM、10μM、20μM、40μM）丹参酮ⅡA磺酸钠干预3h、6h、12h,使用CCK-8法检测细胞活力,确定给药剂量和时间,运用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测蛋白组学预测的可能靶点。结果:（1）共纳入160项研究,总样本量18079例,共纳入7种中药注射剂和8种治疗措施,包括丹红注射剂联合常规治疗（DH+CT）、丹参注射剂联合常规治疗（DS+CT）、丹参川芎嗪注射剂联合常规治疗（DSCXQ+CT）、注射用丹参多酚酸联合常规治疗（DSDFS+CT）、复方丹参注射剂联合常规治疗（FFDS+CT）、注射用丹参多酚酸盐联合常规治疗（SI+CT）、丹参酮ⅡA磺酸钠注射剂联合常规治疗（STS+CT）和常规治疗（CT）。网状Meta分析结果显示,在总有效率方面,累积概率排序为:DSDFS+CT（93.0%）>DH+CT（80.5%）>STS+CT（66.7%）>DSCXQ+CT（66.4%）>SI+CT（50.0%）>DS+CT（26.7%）>FFDS+CT（16.7%）>CT（0.1%）。在 NIHSS评分方面,累积概率排序为:STS+CT（95.5%）>DH+CT（80.9%）>DSCXQ+CT（70.1%）>SI+CT（64.7%）>DSDFS+CT（42.0%）>FFDS+CT（24.4%）>DS+CT（20.1%）>CT（2.4%）。在 Barthel 指数方面,DH+CT（76.2%）>DSCXQ+CT（74.3%）>STS+CT（64.1%）>DSDFS+CT（62.2%）>FFDS+CT（51.8%）>SI+CT（46.0%）>DS+CT（21.7%）>CT（3.8%）。（2）从丹参中共筛选出65个活性成分和108个对应靶点,以及缺血性卒中相关靶点2558个,取交集后获得靶点87个,其中度值大于50的靶点有6个,包括AKT1、IL6、FOS、VEGFA、MAPK1、EGFR,即本研究的核心靶点。GO功能富集分析得到GO条目124个（p<0.05）,KEGG通路富集分析筛出134条信号通路（p<0.05）,以PI3K/AKT、HIF-1信号通路所占靶点数目最多。构建的药物-化合物-作用靶点-疾病网络显示,丹参酮ⅡA等活性化合物在整个网络中发挥着关键作用。（3）与假手术组相比,MCAO/R模型大鼠神经功能评分显着升高,TTC染色显示梗死范围扩大,HE染色显示大脑皮层及纹状体区域组织变性明显。丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可降低神经功能评分,缩小梗死面积,减轻空泡样改变及胞核皱缩等病变。（4）蛋白组学在大鼠脑组织中共鉴定出5880个蛋白,其中模型组与假手术组差异蛋白为423个。经丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,与模型组相比,共有285个差异蛋白。将三个组别进行整合分析,共有127个有表达趋势的差异蛋白,这些差异蛋白GO富集主要参与缺氧反应、神经元凋亡过程、钙离子转运等生物学过程;KEGG通路主要富集在PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路等通路。PPI网络获得Alb、mTOR、Dync1h1、Stxbp1、Cltc、Sptan1等核心差异蛋白。mTOR、PI3K/AKT信号通路、HIF-1信号通路是调控自噬的上游信号,将上述通路的关键靶点及自噬相关蛋白进行PRM验证,结果显示与正常组比较,模型组的mTOR和p62蛋白表达显着下降（p<0.05）,HIF-1α、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PI3K和AKT1蛋白表达无统计学意义（p>0.05）。经过丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,HIF1α和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达量明显下降（p<0.05）,p62蛋白表达显着升高（p<0.05）,mTOR、PI3K和AKT1表达差异无统计学意义（p>0.05）。（5）体外研究中CCK-8结果显示,与OGD/R模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠1μM、5μM的给药浓度在3h、6h、12h等不同给药时间对细胞活力均无显着影响;而10μM、20μM和40μM的丹参酮ⅡA磺酸钠在各个给药时间均表现出对PC12细胞的保护作用,且依赖给药时间和药物浓度呈梯度增强,差异具有统计学意义（p<0.05）。RT-qPCR显示,与对照组相比,OGD/R模型组HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显着增多（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显着减少（p<0.01）;与OGD/R组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠干预后HIF1α、Beclin1、LC3的mRNA相对表达量显着减少（p<0.01）,而mTOR的mRNA相对表达量显着增加（p<0.01）。结论:根据网状Meta分析结果,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在改善患者NIHSS评分方面有优势;网络药理学筛选出丹参酮ⅡA可能是丹参主要活性化合物,并且经蛋白组学预测其磺化后可能作用于mTOR等核心靶点,参与调节PI3K/AKT、HIF-1等信号通路,发挥抑制细胞凋亡、抗炎、调节自噬等作用;体内研究发现丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1信号通路,作用于mTOR等靶点,抑制细胞自噬,改善MCAO/R模型大鼠神经功能缺损,减小脑梗死面积,减轻脑组织损伤;体外研究显示丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过HIF-1途径上调mTOR表达,抑制细胞自噬,发挥神经细胞的保护作用。
吴承杰[3]（2021）在《基于NgR/RhoA/ROCK通路探究温肾通督方促进脊髓损伤修复的机制》文中认为目的:观察损伤神经元Nogo受体（NgR）的动态表达变化及温肾通督方（脊髓康）对脊髓损伤的干预作用,探究温肾通督方通过调控NgR/RhoA/ROCK信号通路促进脊髓损伤修复的机制。方法:第一部分:以浸泡时间、加水量、煎煮时间、煎煮次数为影响因素,通过正交试验进行分组。采用高效液相色谱法测定黄芪甲苷、丹参酮ⅡA,并结合出膏率分析各因素对温肾通督方水提工艺的影响。第二部分:大鼠神经元体外分离后,进行纯化培养,使用免疫荧光法对其神经核抗原（NeuN）进行鉴定。采用谷氨酸制备神经元损伤模型,并使用TUNEL法进行鉴定。实验分为1d、3d、7d、14d、对照组,使用NgR与NeuN免疫荧光双重标记染色、Western blot、qPCR观察损伤神经元表达NgR的情况;采用PC12细胞替代神经元,制备损伤模型后分别使用大鼠含药血清（空白对照组、强的松组、温肾通督方组）干预,并于1d、3d、7d进行NgR免疫荧光标记染色、qPCR观察NgR的表达情况。第三部分:采用改良Allen’s法制备SD大鼠脊髓损伤模型,将实验分为模型组、强的松组、温肾通督方组、假手术组。大鼠的运动功能采用BBB评分和斜板试验评价,高尔基染色和透射电镜观察神经组织的微观结构,TUNEL与NeuN的荧光双标法检测神经元的凋亡。第四部分:制备大鼠脊髓损伤模型,将实验分为模型组、强的松组、温肾通督方组、假手术组。采用NeuN与NgR的荧光双标法检测局部NgR的表达与定位,免疫组化、Western blot、qPCR检测损伤区NgR、RhoA、ROCK 的表达。结果:第一部分:温肾通督方的最佳水提工艺为浸泡时间1h,加12倍水量,煎煮3次,每次1h。第二部分:免疫荧光、Western blot、qPCR结果均表明损伤神经元在1d时NgR表达最高,与对照组相比具有明显差异（P<0.05）,3d、7d、14d逐渐下降;免疫荧光、qPCR结果均表明温肾通督方组的PC12细胞在7d时NgR表达减少,与空白对照组相比具有明显差异（P<0.05）。第三部分:在28d与模型组相比,BBB评分和斜板试验均表明温肾通督方可促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复（P<0.05）;高尔基染色和透射电镜均提示温肾通督方可改善脊髓损伤大鼠神经元的微观结构（线粒体、内质网、树突棘等）;TUNEL与NeuN的荧光双标表明温肾通督方可降低脊髓损伤大鼠神经元的凋亡率（P<0.05）。第四部分:NeuN与NgR的荧光双标法表明温肾通督方可抑制脊髓损伤大鼠神经元NgR的表达（P<0.05）;免疫组化、Western blot、qPCR表明温肾通督方可抑制脊髓损伤大鼠损伤区NgR、RhoA和ROCK的表达（P<0.05）。结论:温肾通督方的最佳水提工艺为浸泡时间1h,加12倍水,煎煮3次,每次1h;温肾通督方可通过抑制NgR/RhoA/ROCK通路促进神经元轴突再生,进而改善脊髓损伤大鼠的运动功能。
赵继荣,蔡毅,陈文,赵宁,张海清,朱宝[4]（2021）在《中药治疗脊髓损伤相关机制研究进展》文中提出综述脊髓损伤的定义、中医病因病机、治则治法、实验研究概况,重点从抑制炎症反应、改善微循环、抑制脂质过氧化反应、抑制神经细胞凋亡,促进神经细胞修复再生、抑制胶质瘢痕形成等方面对近年来中药治疗脊髓损伤的相关机制研究文献做出归纳和总结,以期为今后研究提供理论依据和新思路。
秦汉[5]（2020）在《丹参素钠对脊髓损伤大鼠后肢运动恢复能力的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的:探讨丹参素钠在改善脊髓损伤大鼠后肢运动能力中的作用及可能机制,为脊髓损伤治疗研究提供理论依据。研究方法:将90只健康SD大鼠随机分成三组,分别为空白对照、模型对照及丹参素钠组,每组各30只;采用改良Allen’s法对模型对照组及丹参素钠组大鼠进行T10脊髓损伤模型构建;建模成功后,丹参素钠组大鼠每日于腹腔内注射丹参素钠溶液1ml/kg,空白对照组和模型对照组大鼠腹腔内注射等量生理盐水,各组干预时间为21天。在干预后第1、3、7、14及21天,采用BBB评分法对各组大鼠运动功能进行评估,酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中白细胞介素8（IL-8）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;每组分别于第3及21天处死大鼠,取脊髓组织经石蜡包埋、脱水、制片及HE染色,观察各组脊髓组织形态学变化;第21天时,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测三组大鼠尾静脉血中PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;SPSS Pearson软件分析大鼠脊髓损伤后后肢运动恢复能力与PI3K、Akt、mTOR mRNA水平相关性。结果:在干预后第1和3天,大鼠运动功能评分在丹参素钠处理组与模型对照组间无统计学差异（P>0.05）,在干预后第7、14及21天,丹参素钠处理组大鼠运动功能评分显着高于模型对照组（P<0.05）;模型对照组干预3天后,脊髓组织镜下可见斑片状出血,神经细胞数量相对较少,形态改变,见大量炎性细胞浸润;干预21天后,脊髓组织疏松严重,形成大量空泡,存在大量炎性细胞浸润;丹参素钠组干预3天后,脊髓损伤明显,可见少许组织空泡;干预21天后,组织空泡相对较少,炎性细胞及胶质细胞明显减少;在干预后第1、3、7、14及21天,与模型对照组相比,大鼠炎症因子IL-8、IL-1β水平在丹参素钠干预组均显着降低（P<0.05）,但丹参素钠组大鼠在不同时间点（第1、3、7、14及21天）间的IL-8和IL-1β水平无显着差异（P>0.05）;处理后第21天,丹参素钠处理组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平均低于模型对照组（P<0.05）,高于空白对照组（P<0.05）,与脊髓损伤大鼠后肢运动恢复能力呈正相关性（P<0.05）。结论:丹参素钠能改善脊髓损伤大鼠后肢运动能力,降低炎症因子水平,减轻炎症反应。PI3K、Akt、mTOR mRNA水平与脊髓损伤大鼠后肢运动能力恢复呈正相关。
李格格[6]（2020）在《基于NGF-PI3K/AKT/mTOR轴调节自噬探讨低频电刺激联合针刺“夹脊穴”干预大鼠脊髓损伤尿潴留的影响》文中指出目的:本研究将探讨自噬对脊髓损伤后神经元细胞修复的调控及作用机制,揭示低频电刺激联合针刺夹脊穴对脊髓损伤后神经元细胞自噬干预作用,为脊髓损伤后尿潴留的修复提供理论基础。材料与方法:1.雌性SPF级SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。分别是空白组（K）:不做任何处理;假手术组（J）:只暴露脊髓硬脊膜,不给予打击;模型组（M）:只给予Allen’s打击,不采取任何治疗;低频组（D）:进行Allen’s打击,打击造成脊髓损伤尿潴留模型后24h进行治疗。治疗部位分为两组,共计4个电极片:第一组2个电极片,将电极片的负极放置在大鼠耻骨之上膀胱区,将正极片放置在大鼠第3个骶椎位置上;第二组2个电极片放置脊髓损伤处上、下节段的夹脊穴,正级在上,负极在下,输出波形为三角波,低频电刺激（50Hz）,根据电流强度最大不超50m A,以出现适度肌肉收缩为度,20min/次,1次/d,连续干预7d;低频+针刺组（DZ）:先进行Allen’s打击,打击造成脊髓损伤尿潴留模型,24h后进行治疗,先进行低频电刺激（50Hz）治疗,10min后采用毫针（0.35×25mm）直刺入T6、T9、T11夹脊穴2mm,留针20min,针刺期间不给予补泻手法,不通电,1次/d,连续干预7d。尿动力学记录治疗前后膀胱最大容量并计算差值。透射电镜法观察脊髓组织中自噬情况;免疫荧光法检测脊髓组织中LC3B和P62蛋白表达;免疫组化法检测脊髓组织中NGF、Trk A蛋白表达。Western Blot法检测脊髓组织中PI3K、pAKT、AKT、p-m TOR、m TOR、LC3B和P62蛋白表达,观察自噬在脊髓损伤后尿潴留中的相互作用和机制。2.以改良Allen’s造成脊髓损伤尿潴留大鼠为模型,利用透射电镜法直接观察自噬情况,免疫荧光及Western Blot法检测LC3B、P62蛋白表达间接衡量自噬流,观察低频电刺激联合针刺夹脊穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠PI3K/AKT信号通路的影响,探讨其调控细胞自噬进而修复脊髓损伤的作用机制。结果:1.最大膀胱容量治疗前空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组最大膀胱容量分别为1.014±0.107、0.927±0.036、4.110±0.165、4.114±0.150、4.284±0.201。与空白组比较,假手术组最大膀胱容量未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组最大膀胱容量显着升高（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组和低频组最大膀胱容量均未见差异（n=6,P>0.05）;与低频+针刺组比较,低频组最大膀胱容量未见差异（n=6,P>0.05）。治疗后空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组最大膀胱容量分别为1.037±0.116、0.937±0.026、4.023±0.173、2.503±0.160、3.497±0.277。与空白组比较,假手术组最大膀胱容量未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组最大膀胱容量显着升高（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组和低频组最大膀胱容量均显着降低（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组最大膀胱容量显着升高（n=6,P<0.01）。治疗前后空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组膀胱容量差值（d）分别为-0.023±0.036、-0.010±0.013、0.087±0.052、1.611±0.212、0.786±0.135。与空白组比较,假手术组膀胱容量差值（d）未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组膀胱容量差值（d）显着增高（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组和低频组膀胱容量差值（d）均显着增高（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组膀胱容量差值（d）显着降低（n=6,P<0.01）。2.电镜下观察脊髓组织形态空白组和假手术组细胞核结构完整,核膜清晰,线粒体形态基本正常;与假手术组比较,模型组核膜欠清晰,线粒体出现空泡化并伴有自噬现象;与模型组比较,低频+针刺组核膜形态未见差异,线粒体存在空泡化但未见明显自噬现象,低频组核膜形态未见差异,但明显可见空泡化的线粒体并伴有自噬现象。3.免疫组化法检测脊髓组织内NGF表达量的观察NGF表达主要部位在细胞胞浆和细胞核内,呈棕黄色或褐棕色颗粒。空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组NGF灰度值分别为621.375±54.255、614.780±43.754、473.651±66.564、597.441±36.070、545.574±39.440。与空白组比较,假手术组NGF表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组NGF表达显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组NGF表达显着上调（n=6,P<0.01）,低频组NGF表达上调（n=6,P<0.05）;与低频+针刺组比较,低频组NGF表达下降（n=6,P<0.05）。4.免疫组化法检测脊髓组织内Tr KA表达量的观察Tr KA表达主要部位在细胞胞浆和细胞核内,呈棕黄色或褐棕色颗粒。空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组Tr KA灰度值分别为701.770±26.727、698.174±24.618、461.207±85.214、630.975±66.938、576.011±63.233。与空白组比较,假手术组Tr KA表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组Tr KA表达显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组Tr KA表达显着上调（n=6,P<0.01）,低频组Tr KA表达上调（n=6,P<0.05）;与低频+针刺组比较,低频组Tr KA表达未见差异（n=6,P>0.05）。5.Western Blot法检测脊髓组织内PI3K蛋白表达空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组PI3K蛋白含量分别为1.073±0.024、1.068±0.034、0.487±0.025、0.994±0.013、0.701±0.015。与空白组比较,假手术组PI3K蛋白表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组PI3K蛋白表达显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组PI3K蛋白表达均显着上调（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组PI3K蛋白表达显着下降（n=6,P<0.01）。6.Western Blot法检测脊髓组织内p-AKT含量空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组p-AKT/AKT比值分别为0.753±0.036、0.782±0.034、0.643±0.028、0.788±0.019、0.700±0.015。与空白组比较,假手术组磷酸化水平未见差异（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组磷酸化水平显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组磷酸化水平均显着上调（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组磷酸化水平显着下降（n=6,P<0.01）。7.Western Blot法检测脊髓组织内p-m TOR含量空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组p-m TOR/m TOR比值分别为1.099±0.066、1.121±0.081、0.776±0.035、1.044±0.040、1.029±0.031。与空白组比较,假手术组磷酸化水平未见差异（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组磷酸化水平显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组磷酸化水平均显着上调（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组磷酸化水平未见差异（n=6,P>0.05）。8.Western Blot法检测脊髓组织内LC3B蛋白表达空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组LC3B蛋白含量分别为0.500±0.009、0.493±0.013、1.509±0.020、0.611±0.017、1.099±0.009。与空白组比较,假手术组LC3B蛋白表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组LC3B蛋白表达显着上调（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组LC3B蛋白表达均显着下降（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组LC3B蛋白表达显着上调（n=6,P<0.01）。9.Western Blot法检测脊髓组织内P62蛋白表达空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组P62蛋白含量分别为1.473±0.010、1.472±0.013、1.033±0.008、1.347±0.008、1.093±0.023,与空白组比较,假手术组P62蛋白表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组P62蛋白表达显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组P62蛋白表达均显着上调（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组P62蛋白表达显着下降（n=6,P<0.01）。10.免疫荧光法检测脊髓组织中LC3B表达空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组LC3B平均光密度分别为0.608±0.069、0.622±0.284、0.969±0.039、0.673±0.043、0.776±0.053。与空白组比较,假手术组LC3B表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组LC3B表达上调（n=6,P<0.05）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组LC3B表达均显着下降（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组LC3B表达显着上调（n=6,P<0.01）。11.免疫荧光法检测脊髓组织中P62表达空白组、假手术组、模型组、低频+针刺组、低频组P62平均光密度分别为0.627±0.045、0.608±0.039、0.362±0.068、0.597±0.061、0.506±0.061。与空白组比较,假手术组P62表达未见异常（n=6,P>0.05）;与假手术组比较,模型组P62表达显着下降（n=6,P<0.01）;与模型组比较,低频+针刺组、低频组P62表达均显着上调（n=6,P<0.01）;与低频+针刺组比较,低频组P62表达下降（n=6,P<0.05）。结论:1.低频电刺激可通过抑制自噬治疗大鼠脊髓损伤尿潴留,低频电刺激联合针刺夹脊穴治疗效果更好。2.脊髓损伤尿潴留与神经元细胞自噬水平上升有关。3.通过治疗使脊髓损伤尿潴留大鼠脊髓神经元细胞NGF及其受体Tr KA增殖,并激活下游的PI3K/AKT/m TOR通路介导自噬,促进该信号通路磷酸化水平,抑制细胞自噬的发生。
孙忠人,徐思禹,田洪昭,栾逸先,赵健宏,尹洪娜[7]（2020）在《中药及有效成分治疗脊髓损伤的研究概况》文中研究指明脊髓损伤会导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍,严重者可累及呼吸、泌尿等系统,甚至危及生命。大量研究表明中医药治疗脊髓损伤疗效显着,且不良反应少。大量实验证实了中药治疗脊髓损伤的有效性,也为研究中药治疗脊髓损伤的作用机制提供了理论依据。文章将近年中药及有效成分治疗脊髓损伤的动物实验研究进行综述,以期为临床治疗脊髓损伤提供更有效的参考依据。
文潇龙[8]（2020）在《补阳还五汤促进脊髓型颈椎病后路减压术后（气虚血瘀证）神经功能康复的临床观察》文中研究说明目的:分析补阳还五汤对脊髓型颈椎病后路减压术后神经功能的影响,探讨其对术后神经功能康复的疗效。方法:收集2016年1月至2019年12月在湖南中医药大学第二附属医院接受颈椎后路椎管减压术的脊髓型颈椎病患者相关病例资料,根据是否术后服用补阳还五汤分别归入对照组及中药组,每组各15例,共30例纳入研究。比较两组患者一般资料及各项观察指标:术前、术后1周、术后1个月,术后3个月JOA评分、颈椎功能障碍指数量表、神经功能改善率、神经功能改善分级、中医症候积分,中医疗效评定。结果:30例患者中29例均取得良好的疗效,1例患者部分神经功能恢复不佳。中药组JOA评分整体高于对照组（F=4.361,P=0.046<0.05）,两组JOA评分均随时间升高（F=588.035,P=0.000<0.05）,两组间患者在术前及术后1周评分比较无明显差异（P>0.05）,两组患者术后JOA评分均高于术前（P=0.000<α=0.01）,两组术后1月评分优于术后1周（P=0.000<α）,两组患者术后3月评分皆较术后1月明显改善（P=0.000<α）。其中术后1月及术后3月中药组评分优于对照组（P<0.05）。中药组NDI指数整体低于对照组（F=4.273,P=0.048<0.05）,两组NDI指数均随时间降低（F=485.494,P=0.000<0.05）,两组间患者在术前及术后1周NDI比较无明显差异（P>0.05）,两组患者术后NDI指数均较术前降低（P=0.000<α=0.01）,对照组术后1月较术后1周指数无明显变化（P=0.055>α）,术后1月中药组NDI指数则优于术后1周（P=0.000<α）,两组患者术后3月指数较术后1月都明显改善（P=0.000<α）。其中中药组NDI在术后1月及术后3月优于对照组（P<0.05）。中药组神经功能改善率、NDI改善率、神经功能改善分级优于对照组,差异具有显着性（P<0.05）。中药组中医症候积分整体低于对照组（F=4.668,P=0.039<0.05）,两组中医症候积分均随时间降低（F=732.129,P=0.000<0.05）,术前及术后1周两组间中医症候积分比较无明显差异（P>0.05）,两组患者术后中医症候积分均低于术前（P=0.000<α=0.01）,术后1月两组患者中医症候积分则优于术后1周（P=0.000<α）,两组患者术后3月积分较术后1月都明显改善（P=0.000<α）。术后1月及术后3月中药组中医症候积分优于对照组（P<0.05）。中药组有效率高于对照组,两组差异有显着性（Z,P:-2.910,0.004）。结论:补阳还五汤能有效促进脊髓型颈椎病后路术后神经功能康复并显着改善患者生活质量。
张素,华臻,邵阳,杨俊锋,王建伟[9]（2020）在《单味中药及其提取物治疗脊髓损伤机制研究进展》文中研究表明脊髓损伤多由外伤引起,常导致受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因。随着现代社会交通、工业的不断发展,脊髓损伤的发病率正呈现逐年增高趋势,但目前却仍然缺乏较为理想的治疗药物。因此,寻找疗效显着、安全可靠的药物治疗脊髓损伤是当今基础和临床研究的热点之一。中药具有经济安全、副作用少等特性,被用于临床治疗脊髓损伤历史悠久。近期研究指出一些单味中药及其提取物能够有效减轻或改善局部血管功能紊乱、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、轴突脱髓鞘、胶质瘢痕形成等继发性脊髓损伤病变,并从机制上肯定了其治疗脊髓损伤的科学性。本文对上述研究中单味中药及其提取物促脊髓损伤修复的作用机制进行了归纳总结,包括中药可通过调节水通道蛋白-4（AQP-4）,缺氧诱导因子（HIF）-1α,血管内皮生长因子（VEGF）等表达改善脊髓水肿、缺血缺氧,调控炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-1β等抑制炎症反应,抗氧自由基损伤及脂质过氧化,抑制神经细胞凋亡,促进神经细胞修复再生,抑制胶质瘢痕形成等多方面减轻脊髓组织病理损害、促进神经功能恢复。说明中药具有多靶点、多途径、多层次等独特治疗优势,其用以治疗脊髓损伤、改善预后具有广阔研究前景。
刘宇[10]（2017）在《活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响》文中认为目的本实验应用兔SCⅡ模型研究活血养血汤对兔SCⅡ脊髓组织水肿情况和Ca2+浓度的影响,以及对脊髓组织Cytc、Hsp70、Bcl-2、Bax、Caspase-3的调节作用,探讨活血养血汤防治SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的作用机制,为活血养血汤的临床应用奠定实验基础。方法1.SCⅡ动物模型的研究参照Kwun的造模方法,以阻断兔第3-6腰动脉30min后再灌注1h的方法建立SCⅡ模型,并通过数字减影技术观察血供情况,以明确缺血前、动脉阻断后缺血情况及再灌注后血流恢复情况,病理切片观察脊髓组织神经元损伤情况,以鉴定此种造模方法的可行性。2.活血养血汤对兔SCⅡ水肿、Ca2+含量的影响活血养血汤干预兔SCⅡ模型,对比桃红四物汤,通过计算脊髓组织含水量的方法观察活血养血汤对兔SCⅡ模型水肿的影响,通过采用组织钙离子浓度荧光定量检测的方法测定脊髓组织Ca2+浓度探讨活血养血汤对兔SCⅡ模型Ca2+浓度的影响。3.活血养血汤对兔SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响活血养血汤干预兔SCⅡ模型,对比桃红四物汤,通过免疫组化、酶联免疫、原位凋亡检测技术及RT-PCR等方法检测Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax、Caspase-3含量的变化和神经元凋亡情况,观察活血养血汤对兔SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响。结果1.数字减影技术观察结果见阻断腰动脉时,造影剂到达阻断部位以后不能通过夹闭部位,当去除血管夹时,造影剂能再次进入被阻断后的血管。HE染色见,空白组脊髓神经元细胞基本无异常,单纯缺血组见神经元周围空泡形成,细胞核位置偏离中心,核仁不清。缺血再灌注组脊髓神经元细胞多呈梭形改变,细胞核固缩,核仁消失。尼氏染色见,空白组可见较多尼氏小体,形态完整,染色呈蓝色,细胞核圆形,核仁清晰;单纯缺血组尼氏小体明显减少,神经元细胞肿胀,轮廓不清,细胞核固缩,缺血再灌注组见尼氏小体减少,大量溶解,周围出现水肿,细胞核固缩,核仁不清。神经元计数结果见,单纯缺血组、缺血再灌注与空白组相比,神经元数目均减少,差异具有统计学意义（P<0.01）,缺血再灌注组与单纯缺血组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.含水量检测见活血养血汤组及桃红四物汤组脊髓含水量有所下降,与生理盐水组相比差异有统计学意义（P<0.05）,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Ca2+含量检测见桃红四物汤组及活血养血汤组与生理盐水组相比细胞内Ca2+有所下降（P<0.05）,活血养血汤组与桃红四物汤组相比有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）。3.检测药物干预后Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax3、Caspase-3的变化,免疫组化结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组与生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01）,活血养血汤组和桃红四物汤组比较,Cytc无明显差异（P>0.05）,余差异均有统计学意义（P<0.05）。酶联免疫结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）),活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。原位凋亡检测结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01）,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR检测Caspase-3的变化,桃红四物汤组、活血养血汤组与生理盐水组相比,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1.采用夹闭兔第3-6腰动脉30min后再灌注1h的方法可以造成腰段脊髓的损伤,模型制备成功。2.活血养血汤可减轻兔SCⅡ模型水肿,改善兔SCⅡ模型Ca2+超载,从而达到对SCⅡ的防治作用,且作用优于桃红四物汤。3.活血养血汤可降低SCⅡ模型Cytc、Bax、Caspase-3的表达,升高HSP70、Bcl-2的表达,减少细胞凋亡,从而从整体上抑制Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡,达到防治SCⅡ的作用,且作用优于桃红四物汤。
二、中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响（论文提纲范文）
（1）丹参有效成分及丹参类制剂抗炎药理作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 丹参的抗炎成分 |
| 1.1 丹参水溶性成分 |
| 1.1.1 细胞炎症模型 |
| 1.1.2 动物炎症模型 |
| 1.2 丹参脂溶性成分 |
| 1.2.1 细胞炎症模型 |
| 1.2.2 动物炎症模型 |
| 1.3 丹参多糖 |
| 2 丹参类制剂 |
| 2.1 丹参类注射剂 |
| 2.2 丹参其他制剂 |
| 3 结语 |
（2）丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 缺血性脑卒中和自噬的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 丹参脂溶性成分及其干预缺血性脑卒中的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床文献研究 |
| 研究一 丹参类中药注射液治疗急性缺血性脑卒中的网状Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 研究二 基于网络药理学探讨丹参治疗缺血性脑卒中的作用机制 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗脑缺血再灌注的药效研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究四 基于DIA和PRM技术丹参酮ⅡA磺酸钠干预MCAO/R模型大鼠缺血半影区蛋白组学分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究五 丹参酮ⅡA磺酸钠对PC12细胞氧糖剥夺/复氧模型的效应及机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于NgR/RhoA/ROCK通路探究温肾通督方促进脊髓损伤修复的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 温肾通督方水提工艺的优化 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 正交试验分组及药液制备 |
| 2.2 浸膏得率的测定 |
| 2.3 黄芪甲苷的含量测定 |
| 2.4 丹参酮ⅡA的含量测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 小结 |
| 第二部分 脊髓损伤后神经元表面NgR的动态表达及含药血清的干预作用 |
| 1 脊髓损伤后神经元表面NgR的动态表达情况 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 大鼠原代神经元的分离及培养 |
| 1.2.2 大鼠原代神经元的形态观察及免疫荧光鉴定 |
| 1.2.3 大鼠损伤神经元模型的制备及TUNEL法鉴定 |
| 1.2.4 免疫荧光双重标记染色法检测损伤神经元NgR蛋白的表达 |
| 1.2.5 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测损伤神经元NgR蛋白的表达 |
| 1.2.6 实时荧光定量法(qPCR)检测损伤神经元NgR mRNA的表达 |
| 1.2.7 统计学分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 大鼠原代神经元的形态观察及鉴定结果 |
| 1.3.2 大鼠原代损伤神经元的鉴定结果 |
| 1.3.3 大鼠原代损伤神经元NgR蛋白的表达情况 |
| 1.3.4 大鼠原代损伤神经元NgR mRNA的表达情况 |
| 1.4 小结 |
| 2 温肾通督方含药血清对神经元样PC12细胞NgR表达的干预作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验细胞 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠含药血清的制备 |
| 2.2.2 PC12细胞的培养及诱导分化 |
| 2.2.3 CCK-8法检测不同浓度谷氨酸对神经元样PC12细胞增殖的影响 |
| 2.2.4 神经元样PC12细胞的模型制备及含药血清干预 |
| 2.2.5 免疫荧光标记染色法检测神经元样PC12细胞NgR蛋白的表达 |
| 2.2.6 实时荧光定量法检测神经元样PC12细胞NgR mRNA的表达 |
| 2.2.7 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 PC12细胞诱导前后的形态观察 |
| 2.3.2 不同浓度谷氨酸对神经元样PC12细胞存活率的影响 |
| 2.3.3 含药血清干预后神经元样PC12细胞NgR蛋白的表达情况 |
| 2.3.4 含药血清干预后神经元样PC12细胞NgRmRNA的表达情况 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分 温肾通督方对脊髓损伤大鼠运动功能及脊髓组织病理结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 脊髓损伤大鼠模型的制备及药物干预 |
| 2.2 Basso,Beattie和Bresnahan (BBB)运动量表评分 |
| 2.3 斜板测试 |
| 2.4 高尔基染色观察脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理结构 |
| 2.5 透射电镜观察脊髓损伤大鼠神经元的显微结构 |
| 2.6 免疫荧光标记染色法检测神经元的凋亡情况 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 脊髓损伤大鼠运动功能的恢复情况 |
| 3.2 脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理结构观察 |
| 3.3 脊髓损伤大鼠神经元的微观结构观察 |
| 3.4 脊髓损伤大鼠神经元的凋亡率分析 |
| 4 小结 |
| 第四部分 温肾通督方通过调控NgR/RhoA/ROCK通路促进脊髓损伤修复的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 脊髓损伤大鼠模型的制备及药物干预 |
| 2.2 免疫荧光染色标记法检测神经元NgR蛋白的表达 |
| 2.3 免疫组化法检测脊髓组织NgR蛋白的表达 |
| 2.4 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NgR、RhoA、ROCK蛋白的表达 |
| 2.5 实时荧光定量法(qPCR)检测NgR、RhoA、ROCK mRNA的表达 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 脊髓损伤大鼠神经元NgR蛋白的表达情况 |
| 3.2 脊髓损伤大鼠脊髓组织NgR、RhoA、 ROCK蛋白的表达情况 |
| 3.3 脊髓损伤大鼠脊髓组织NgR、RhoA、ROCK mRNA的表达情况 |
| 4 小结 |
| 第五部分 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍发生机制及诊疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）中药治疗脊髓损伤相关机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 治则治法 |
| 2 中药治疗脊髓损伤的实验研究 |
| 2.1 抑制炎症反应 |
| 2.2 改善微循环 |
| 2.3 抑制脂质过氧化反应 |
| 2.4 抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞修复再生 |
| 2.4.1 抑制神经细胞凋亡 |
| 2.4.2 促进营养因子分泌 |
| 2.4.3 促进轴突再生 |
| 2.5 抑制胶质瘢痕形成 |
| 3 总结与讨论 |
（5）丹参素钠对脊髓损伤大鼠后肢运动恢复能力的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 脊髓损伤临床特点及治疗现状 |
| 2 炎症反应与脊髓损伤治疗 |
| 3 丹参素钠与脊髓损伤 |
| 4 本研究的主要内容 |
| 材料与方法 |
| 1 仪器与试剂 |
| 2 动物模型制备 |
| 3 BBB评分 |
| 4 脊髓组织HE染色 |
| 5 酶联免疫吸附实验 |
| 6 实时荧光定量PCR |
| 7 统计分析 |
| 结果 |
| 1 丹参素钠改善脊髓损伤大鼠运动能力 |
| 2 丹参素钠对脊髓组织形态学影响 |
| 3 丹参素钠降低IL-8和IL-1β水平 |
| 4 丹参素钠上调PI3K、Akt、mTOR mRNA水平 |
| 5 脊髓损伤大鼠运动恢复能力与PI3K、Akt、mTOR mRNA水平相关 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）基于NGF-PI3K/AKT/mTOR轴调节自噬探讨低频电刺激联合针刺“夹脊穴”干预大鼠脊髓损伤尿潴留的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 综述 脊髓损伤及脊髓损伤尿潴留的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）中药及有效成分治疗脊髓损伤的研究概况（论文提纲范文）
| 单味中药及有效成分 |
| 1. 丹参 |
| 2. 姜黄 |
| 3. 人参皂苷 |
| 4. 川芎嗪 |
| 5. 黄芩黄酮 |
| 6. 其他中药及单体 |
| 中药复方 |
| 1.补阳还五汤 |
| 2.脊髓康 |
| 3.活血通督汤 |
| 小结 |
（8）补阳还五汤促进脊髓型颈椎病后路减压术后（气虚血瘀证）神经功能康复的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 CSM诊断标准 |
| 1.3 后路手术适应症 |
| 1.4 中医症候标准 |
| 1.5 纳入标准 |
| 1.6 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 手术方式 |
| 2.3 术后常规治疗 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 一般资料 |
| 2 治疗前后指标结果 |
| 2.1 JOA评分 |
| 2.2 NDI指数 |
| 2.3 神经功能 |
| 2.4 中医症候积分 |
| 2.5 有效率 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 对脊髓型颈椎病的认识 |
| 1.1 自然病程 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 症状 |
| 1.4 CSM的中医认识 |
| 1.5 关于CSM治疗的探讨 |
| 2 脊髓功能康复的传统治疗方法小结 |
| 2.1 物理治疗(PT) |
| 2.2 功能锻炼 |
| 2.3 针灸 |
| 2.4 西药 |
| 2.5 中药 |
| 3 补阳还五汤对神经功能影响的现代药理学研究 |
| 4 补阳还五汤用于CSM术后的中医分析及中药药理 |
| 5 关于观察指标结果的讨论 |
| 6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 中医药促进脊髓损伤神经功能康复的研究进展 |
| 参考文献 |
（9）单味中药及其提取物治疗脊髓损伤机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 减轻脊髓水肿、缺血缺氧 |
| 1.1 减轻脊髓水肿 |
| 1.1.1 血-脊髓屏障 |
| 1.1.2 AQP-4与脊髓水肿 |
| 1.2 改善脊髓缺血缺氧 |
| 2 调控炎症因子，抑制炎症反应 |
| 2.1 致炎因子与抗炎因子 |
| 2.2 NF-κB与炎症反应 |
| 3 抗氧自由基损伤及脂质过氧化 |
| 4 抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞修复再生 |
| 4.1 调控凋亡相关蛋白 |
| 4.2 促神经营养因子表达 |
| 4.3修复轴突脱髓鞘病变 |
| 4.4 诱导干细胞定向分化 |
| 4.5 促轴突生长及再生 |
| 5 抑制胶质瘢痕形成 |
| 6 总结与讨论 |
（10）活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 SCⅡ动物模型的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验动物分组 |
| 3.2 建立动物模型 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 数字减影技术鉴定模型 |
| 3.5 病理切片鉴定模型 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 数字减影技术鉴定动物模型 |
| 4.2 病理学观察 |
| 4.3 正常神经元计数 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 活血养血汤干预对兔SCⅡ水肿、Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备 |
| 3.2 动物分组与给药 |
| 3.3 动物模型建立及取材 |
| 3.4 脊髓组织标本中水含量的测定 |
| 3.5 脊髓组织标本中Ca~(2+)的检测 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 脊髓组织标本中水含量 |
| 4.2 脊髓组织标本中Ca~(2+)浓度 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 活血养血汤干预对兔SCⅡ模型cytc-caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备、动物分组给药、造模 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 免疫组化法测定组织标本中Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax |
| 3.4 酶联免疫法检测组织标本中HSP70、Bcl-2、Bax的含量 |
| 3.5 TUNEL法对脊髓神经细胞凋亡形态学研究 |
| 3.6 反转录PCR法检测脊髓组织标本Caspase-3 |
| 3.7 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模情况 |
| 4.2 免疫组化法检测脊髓组织标本Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax |
| 4.3 酶联免疫法测定脊髓组织标本中HSP70、Bcl-2、Bax的含量 |
| 4.4 TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡 |
| 4.5 RT-PCR对脊髓组织标本中Caspase-3的检测 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、中药丹参注射液对兔脊髓损伤的影响（论文参考文献）
- [1]丹参有效成分及丹参类制剂抗炎药理作用的研究进展[J]. 原景,杜韩,万梅绪,李智,张燕欣,李德坤,庄朋伟,鞠爱春. 药物评价研究, 2021(11)
- [2]丹参酮ⅡA磺酸钠调控HIF1α/mTOR介导细胞自噬干预缺血性脑卒中的机制研究[D]. 王哲义. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于NgR/RhoA/ROCK通路探究温肾通督方促进脊髓损伤修复的机制[D]. 吴承杰. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]中药治疗脊髓损伤相关机制研究进展[J]. 赵继荣,蔡毅,陈文,赵宁,张海清,朱宝. 中华中医药学刊, 2021(08)
- [5]丹参素钠对脊髓损伤大鼠后肢运动恢复能力的影响及机制研究[D]. 秦汉. 青岛大学, 2020(01)
- [6]基于NGF-PI3K/AKT/mTOR轴调节自噬探讨低频电刺激联合针刺“夹脊穴”干预大鼠脊髓损伤尿潴留的影响[D]. 李格格. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [7]中药及有效成分治疗脊髓损伤的研究概况[J]. 孙忠人,徐思禹,田洪昭,栾逸先,赵健宏,尹洪娜. 中华中医药杂志, 2020(06)
- [8]补阳还五汤促进脊髓型颈椎病后路减压术后（气虚血瘀证）神经功能康复的临床观察[D]. 文潇龙. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [9]单味中药及其提取物治疗脊髓损伤机制研究进展[J]. 张素,华臻,邵阳,杨俊锋,王建伟. 中国实验方剂学杂志, 2020(11)
- [10]活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响[D]. 刘宇. 福建中医药大学, 2017(08)