一、镉毒性与水产配合饲料中镉的允许量探讨（论文文献综述）
陈超瑜,王晶,陈理[1]（2021）在《2015年-2019年绍兴地区鲜冻水产品中镉的监测结果及分析》文中进行了进一步梳理目的了解绍兴地区常见水产品中镉的污染水平和变化趋势。方法采用国家标准检测方法,检测了2015年-2019年绍兴地区常见水产品中镉的含量,按《食品中污染物限量》（GB 2762—2017）评价检测结果,采用单因子污染评价指数法评价污染程度。结果共采集1 682份鲜冻水产品,镉的总体检出率为87.57%（1 473/1 682）,总体超标率为14.86%（250/1 682）,平均值为0.500 mg/kg。5类鲜冻水产品中,海洋甲壳类镉含量超标率为32.66%（241/738）,远超其他4类鲜冻水产品的超标率,均值为0.638 mg/kg,其中2019年海洋甲壳类的镉含量为1.104 mg/kg,是《食品中镉的测定》（GB 2762-2017）中对应种类限量值（0.5 mg/kg）的2.208倍。结论绍兴地区鲜冻水产品中重金属镉的总体污染比较严重,其中海洋甲壳类的镉超标情况最为严重。海洋水产品中镉污染情况比淡水水产品严重,除了加强对水产品中重金属的监测和分析,有关部门还需要检测海水资源的污染情况,从源头减少污染。
张加勇[2]（2020）在《鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价》文中指出随着饲料业迅速发展,中国已成为世界上最大饲料生产国。饲料质量与畜牧业息息相关,其中包括畜禽健康和畜产品的安全性。铅是主要的环境污染物之一,含铅的“工业三废”排放均会污染环境和饲料原料,经由动物采食后进入生物链,进而蓄积体内,造成多个组织器官损伤。硒是机体必需的微量元素,具有抗衰老、增强机体免疫力、抗氧化和抗肿瘤等功效,对重金属具有排毒解毒的作用,被誉为“重金属的天然解毒剂”。为评估饲料铅的污染状况,本试验采用原子吸收光谱法对2014年-2016年黑龙江省部分地区的饲料进行抽检。此外,为探究饲料铅暴露对鸡脾脏细胞的毒性作用及硒对铅诱导脾脏毒性的保护作用,我们建立硒颉颃铅诱导鸡脾脏损伤模型,观察鸡脾脏组织的显微结构变化并检测铅和硒的含量、氧化应激水平、程序性坏死相关通路的m RNA和蛋白水平以及热休克蛋白的m RNA和蛋白水平,并开展了体外试验对上述结果进行验证,旨在从为硒颉颃铅诱导的鸡脾脏细胞毒性作用机制的研究提供理论依据。结果表明:（1）2014年-2016年各地的饲料抽检样品中,肉鸡饲料214份,铅含量超标率为18.22%;蛋鸡饲料226份,铅含量超标率为0.00%。（2）与正常组相比,硒组脾脏组织和细胞中检测的所有指标均差异不显着（p>0.05）,铅组脾脏中铅硒含量和氧化应激水平的检测结果均差异极显着（p<0.05）;硒铅组病理学、组织中铅硒含量、氧化应激水平、NF-κB通路和MAPK通路的检测结果介于对照组和铅组之间,统计学上均表现为显着差异,说明铅对鸡脾脏细胞具有毒性作用,并且硒可以缓解铅的毒性。（3）AO/EB双重荧光染色和流式细胞术结果显示,铅可以诱导鸡脾淋巴细胞发生程序性坏死,添加硒可以在一定程度上缓解淋巴细胞的坏死率。（4）通过对程序性坏死相关通路的基因（MLKL、RIP 1、RIP 3、FADD和Caspase-8）m RNA和蛋白水平的检测,结果发现,硒铅组和铅组MLKL、RIP 1、RIP 3和FADD的m RNA和蛋白水平均显着增加（p<0.05）,并且铅组的m RNA和蛋白水平增加的最多;硒铅组和铅组Caspase-8的m RNA和蛋白水平均显着降低（p<0.05）,并且在铅组的m RNA和蛋白水平达到了最低;进一步证实了饲料中添加硒可以显着改善铅诱导的鸡脾细胞程序性坏死。（5）通过对热休克蛋白相关基因（HSP 27、HSP 40、HSP 60、HSP 70和HSP 90）m RNA和蛋白水平的检测,发现铅可以诱导热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,添加硒可以缓解热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,提示铅可以通过激活热休克蛋白家族诱导脾脏组织和细胞发生应激。而硒的添加在一定程度上通过抑制热休克蛋白家族的激活缓解了铅诱导的鸡脾脏组织和细胞的应激。综上所述,肉鸡饲料存在铅含量超标现象,饲料中铅的过量对鸡脾脏具有毒性作用,表现为过量铅可以引起鸡脾脏病理学结构的改变,诱导脾脏细胞发生氧化应激,进而激活NF-κB信号通路和MAPK信号通路,导致脾脏细胞发生炎症反应和程序性坏死,并诱导热休克蛋白家族基因的表达,硒的添加可以在一定程度上缓解组织病理学改变、氧化应激、炎症反应和程序性坏死的发生,说明硒可以作为动物生产中铅的有效解毒剂。
赵勤[3]（2018）在《镉和黄曲霉毒素B1的联合毒性研究》文中研究表明黄曲霉毒素B1（AFB1）和镉的污染是食品和饲料安全所关注的突出问题,而目前对这两者的联合毒性作用及其毒理学机制尚不清楚。本研究共设计了五个试验,从动物整体水平、细胞水平和基因表达谱水平分别系统研究了AFB1和CdCl2的联合毒性作用,旨在评价AFB1和镉的联合毒性效应、阐明AFB1和镉的联合毒性的毒理学机理。研究结果如下:试验一AFB1和CdCl2对小鼠的急性联合毒性及其毒性效应评价AFB1和CdCl2两者等毒性配比联合染毒KM小鼠后,得到其对雌性KM小鼠的LD50为62.56 mg/kg、联合作用系数K雌=1.27;雄性KM小鼠的LD50为48.79mg/kg、联合作用系数K雄=1.63;不分性别的KM小鼠的LD50为55.27 mg/kg、联合作用系数K=1.44。不论雌雄,AFB1和CdCl2的联合毒性效应均表现为相加作用。血常规的检测结果表明:PDW、WBC、NEUT、LYMPH、MONO、EOS、BASO、NEUT%、EOS%、BASO%、HGB、MCV、MCH、MCHC、RDWCV、RDWSD等指标上升或超过参考范围;而下降或低于参考范围的指标有:RBC、HCT、PLT。血液生化检测指标上升或超过参考范围的有:CREA、UREA、PHOS、ALT、ALKP、TBIL、AMYL、LIPA;下降或低于参考范围的有:GLU、CA、ALB。脏器系数（心、肝、脾、肺、肾）、肝脏和肾脏组织切片的检测结果均表明:不论雌雄,随着联合染毒剂量的增加,对小鼠的毒性损伤作用也愈强。总的来看,对肾脏的损害更严重。试验二AFB1、CdCl2对LLC-PK1细胞活力的单一毒性及联合毒性的析因分析本试验旨在首先用MTT法研究AFB1和CdCl2各自对LLC-PK1细胞的单一毒性剂量-效应关系,然后采用析因设计研究AFB1和CdCl2对LLC-PK1细胞的联合毒性,并对其毒性效应进行评价。结果为:（1）AFB1和CdCl2各自在24 h和48h对LLC-PK1细胞的毒性作用均呈时间和剂量依赖关系。IC（50,CdCl2,24h）=14.526（10.75820.981）μM,IC（50,CdCl2,48h）=1.623（0.6882.633）μM,IC（50,AFB1,24h）=58.952（48.75073.980）μM,IC（50,AFB1,48h）=6.399（1.54910.775）μM。（2）析因设计方差分析的结果确认AFB1和CdCl2两者联合染毒LLC-PK1细胞24h和48h的联合毒性作用均表现为协同效应。试验三AFB1、CdCl2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞的损伤和形态的影响本试验旨在比较AFB1、CdCl2单独及两种毒素联合作用24h后对LLC-PK1细胞结构的损伤程度、对细胞的氧化损伤程度和对细胞形态的影响。通过测定细胞培养液中LDH释放率、细胞内ATP含量、MDA含量、SOD含量、CAT含量、光镜下细胞形态学变化、透射电镜下细胞的超微结构变化来揭示对细胞结构的损伤程度和氧化损伤的程度,以及对细胞形态变化的影响程度,结果为:AFB1和CdCl2联合染毒后,与对照组相比,联合染毒组的LDH释放率和MDA的水平显着高于对照组（P<0.05）;联合染毒组的CAT、ATP以及SOD的水平却是显着性降低（P<0.05）;而且随着联合染毒剂量的增加,对LLC-PK1细胞的结构和氧化损伤的程度加重。光镜和透射电镜的形态学观察均发现联合染毒组比单独毒素处理组对细胞的结构损伤和形态变化的影响更大:光镜下可见随着联合染毒组毒素浓度的增加,细胞萎缩变小失去贴壁性、培养液中出现大量漂浮的死细胞和细胞碎片;透射电镜下可见随着联合染毒组毒素浓度的增加,多数细胞的核染色质浓缩呈团块状散在分布于核内或边移至核膜,胞浆内含有更多高电子密度物质的线粒体,出现更多的自噬小体。试验四AFB1、CdCl2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞凋亡的影响本试验旨在利用AO-EB染色的细胞爬片、DNA ladder分析并结合流式细胞仪分析方法比较AFB1、CdCl2单独及两种毒素联合作用24h后对LLC-PK1细胞凋亡的影响。结果为:CdCl2和AFB1联合染毒细胞后,对LLC-PK1细胞的总凋亡率、早期凋亡率和晚期凋亡率均高于单个CdCl2或AFB1染毒的细胞。试验五AFB1、CdCl2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞基因表达谱的影响本试验在毒性评价的基础上,采用Agilent猪表达谱芯片,检测AFB1、CdCl2单独及联合染毒LLC-PK1细胞24h后的全基因组表达谱的改变情况。结果为:AFB1和CdCl2联合染毒组获得4306个上调超过2倍的差异表达基因,占比29.18%;另外还有3324个下调超过2倍的差异表达基因,占比21.05%;从中筛选出AFB1和CdCl2联合染毒后差异基因所属的GO有104条,分别与细胞的生物进程、分子功能和细胞位置的功能性有关;KEGG Pathway分析发现AFB1和CdCl2联合染毒组与单独染毒的AFB1或CdCl2组相比较,差异表达的基因主要集中在PPAR信号途径、癌症中的蛋白多糖等途径,引起上调和下调的通路途径是最多也最明显的,在筛出的20种通路中,上调就有9条,下调则有11条;通过对各试验组中Pathway ID进行交叉比对发现:AFB1和CdCl2联合染毒后在信号通路分布上也表现出联合作用的协同效应。采用Real-time PCR法对挑选出来的10个差异表达基因验证了芯片结果的可靠性。对经验证的10个基因进行功能分析,发现它们在肿瘤发生、线粒体损伤和细胞凋亡中发挥着重要的作用。为联合毒性的进一步深入研究提供了有力佐证与可行性依据。综上所述,AFB1和CdCl2两者联合后,在KM小鼠上表现的急性联合毒性为相加作用;在LLC-PK1细胞上对细胞活力和基因表达谱的联合毒性均为协同作用。随着联合染毒剂量的增加,对动物的毒性损伤、细胞的活力、细胞结构和氧化损伤、细胞凋亡以及基因表达谱的毒性影响愈加明显,且联合染毒组的毒性影响高于单独的毒素染毒组。因此必须重视镉和AFB1这两者联合后对人和动物的健康带来的风险和危害。
刘煜明[4]（2019）在《葡萄籽原花青素对饲料镉胁迫下珍珠龙胆石斑鱼的保护作用》文中指出为研究葡萄籽原花青素（Grape seed proanthocyanidins,GSP）对饲料镉胁迫下珍珠龙胆石斑鱼（♀Epinephelus fuscoguttatus×♂Epinephelus lanceolatu）生长性能、血清生化指标、肠道消化酶活性及抗氧化能力的影响。将240尾平均体重为（31.30±0.05）g的珍珠龙胆石斑鱼随机分为4个处理组,即对照组（基础饲料）、Cd组（基础饲料+300 mg/kg Cd）、Cd+GSP组I（基础饲料+300 mg/kg Cd+400 mg/kg GSP）、Cd+GSP组II（基础饲料+300 mg/kg Cd+800 mg/kg GSP）,每个处理组3个重复,每个重复20尾鱼,试验期为42天。结果:与Cd组相比,仅Cd+GSP组II的FBW、WGR、SGR、DFI和FR显着改善（P<0.05）,FE、HIS、VSI和SR无显着变化（P>0.05）,全鱼水分、粗脂肪、粗蛋白含量接近（P>0.05）,粗灰分含量显着降低（P<0.05）;血清中BUN、TG、TC、LDL-C水平显着降低（P<0.05）,HDL-C、VC和ALB水平显着升高（P<0.05）,VE水平接近（P>0.05）,ACP、AKP、GPT、GOT活性接近（P>0.05）;肠道脂肪酶和蛋白酶的活性显着升高（P<0.05）,肠道淀粉酶活性无显着变化（P>0.05）,肠道SOD活性和T-AOC水平显着升高（P<0.05）,MDA水平显着降低（P<0.05）,CAT和GSH-Px活性无显着变化（P>0.05）。Cd+GSP组I生长性能中仅有DFI、FR,血液指标中TC水平、LDL-C水平、HDL-C水平、VC水平以及肠道MDA水平和T-AOC水平显着变化（P<0.05）。在Cd胁迫下显着变化的各项指标中,Cd+GSP组II仅全鱼粗灰分含量、血脂水平（除LDL-C外）、BUN水平、GPT活性、VC水平、肠道脂肪酶活性与对照组接近（P>0.05）。本试验条件下,饲料中添加GSP一定程度提高了300mg/kg饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼的生长性能,改善血液生化指标和肠道健康状况。
章红,杨婷婷,黄东,朱秀梅,吉伟佳,陈晓菁,汪金云[5]（2016）在《水产品中镉的初步形态分析及无机镉方法学研究》文中研究表明对水产品中总镉和无机镉两种形态进行分析,建立水产品中无机镉的测定方法,对比总镉和无机镉在水产品中分布。无机镉的方法学研究表明该方法线性、检出限、精密度、准确度均良好,适用于水产品中无机镉的测定。
王丽娟,吴成业[6]（2014）在《水产品中镉的形态分析及其危害》文中研究说明镉是生物体非必需的微量有害元素之一。近年来,随着工业污染加剧,造成水生动物体内镉超标。镉残留时间长,能蓄积,可沿食物链转移,从而对人体健康造成威胁。水产品中的镉形态复杂,本文就镉污染来源、存在形态及不同形态对水产动物危害和其检测手段等做一综述。
王笑笑[7]（2011）在《肉牛养殖过程中重金属类危害性因素分析》文中指出本试验通过测定农区不同饲喂模式,即肉牛整个饲养过程中不饲喂任何微量元素添加剂的模式（简称模式1）与饲养过程中至少饲喂有一种微量元素添加剂（包括直接饲喂商品性肉牛配合饲料）模式（简称模式2）下肉牛饲养环境中土壤和饮水中铅、铜、锌、镉、铬和砷的含量以及肉牛养殖过程中饲料投入品和牛只不同组织中相应重金属的含量,研究了农区肉牛养殖过程中重金属在饲养环境和饲料中的存在情况及其在肉牛体内不同组织中的蓄积情况,探讨了饲养环境（土壤、饮水）和饲料中重金属含量和肉牛体内重金属含量的关系以及重金属在肉牛食物链中的迁移规律,研究结果表明:1.肉牛饲喂过程中饲喂有外源添加剂的牛场,其饲养环境中土壤中铅、铜、锌、镉、铬和砷的含量均略高于无外源添加剂模式牛场,但二者差异不显着（P>0.05）;两种模式下,肉牛饲养环境中土壤中镉的单项污染指数均大于1.0,都存在土壤重金属镉污染的情况;无外源添加剂模式下,其牛场土壤铅、铜、锌、镉、铬、砷的综合污染等级为警戒限,污染水平为尚清洁,饲喂有外源添加剂的牛场土壤的综合污染污染等级为轻污染。土壤中铅和镉、铜和砷之间存在着显着的正相关关系,相关系数分别达0.914和0.667,提示土壤中存在铜、砷,铅、镉的复合污染。有外源添加剂模式下的牛场土壤中其铅、铜、锌、铬、砷的单一潜在生态风险因子均要大于无外源添加剂模式下的牛场,但二者均呈现低潜在生态风险;两种模式下土壤中镉的单一潜在生态风险因子80≤E ri<160,呈现较高潜在生态风险;两种饲喂模式下,饲喂有外源添加剂的牛场其饲养环境中土壤环境的多金属潜在生态风险指数RI要高于没有饲喂外源添加剂的牛场,但是二者的RI<150,均呈现为低潜在生态风险。2.饲喂有外源添加剂的肉牛饲养环境中,其饮水中铅、铜、锌、镉、铬和砷的含量均要略高于无外源添加剂模式牛场,但二者差异不显着（P>0.05）;两种模式下肉牛饮水中铜、锌、镉、铬、砷的单项污染指数Pi均小于1,铅的单项污染指数均大于1,均存在重金属铅污染的情况。无外源添加剂模式下,其牛场饮水中6种重金属的综合污染指数P综合为1.58,水质的污染等级为轻污染;有外源添加剂模式下,其牛场饮水6中重金属的综合污染指数P综合为2.39,水质的污染等级为污染。饮水中铅与铜、镉、铬之间,铜与镉、铬之间以及镉与铬之间,均存在着极显着的正相关关系,提示两种模式下肉牛饮水中存在着铜、铅、镉、铬的复合污染。3.两种模式下肉牛所用精饲料之间、粗饲料之间以及精、粗饲料之间铅、铜、锌、镉、砷的含量差异不显着（P>0.05）;饲料中铬在不同模式不同饲料类型中存在显着性差异,模式1粗饲料中铬的含量极显着高于模式2粗饲料和模式1精饲料中铬的含量（P<0.01）,但与模式2精饲料中的铬含量间没有显着性差异（P>0.05）,而模式2中粗饲料中的铬含量则要显着高于模式2精饲料中铬的含量,基本呈现出粗饲料中铬的含量高于精饲料中铬的含量的规律。从两种饲喂模式中投入饲料的重金属含量情况来看,模式1下饲喂的肉牛可能要比模式2下饲喂的肉牛更容易受到重金属铬的危害,而模式2下饲喂的肉牛则可能比模式1下饲喂的肉牛更容易受到铅、砷、高锌的危害。4.通过模式2饲喂出的肉牛其背部肌肉铅、铜、锌、镉、铬含量均要高于通过模式1饲喂出的肉牛背部肌肉中铜、锌、镉、铬的含量,但只有铅含量的差异达到了极显着水平（P<0.01）;通过模式2饲喂出的肉牛,其腿部肌肉中的铜含量显着高于（P<0.05）、铬含量极显着高于（P<0.01）通过模式1饲喂出的肉牛腿部肌肉的铜含量、铬含量,但铅、锌、镉、砷的含量差异不显着;二者肝脏中各种重金属含量间的关系表现为:模式2肉牛肝脏铅、铬含量显着高于模式1肉牛肝脏铅、铬含量（P<0.05）,肝脏铜含量极显着高于模式1肉牛肝脏铜含量（P<0.01）,肝脏锌、镉、砷含量差异不显着（P>0.05）;肾脏中各种重金属含量间的关系则表现为:模式2肉牛肾脏中铅、铜、锌、铬的含量显着高于模式1肉牛肾脏中铅、铜、锌、铬的含量（P<0.05）,肾脏中镉和砷的含量均为模式1肉牛肾脏中镉和砷的含量高于模式2肉牛肾脏中镉和砷的含量,但是差异不显着（P>0.05）。5.重金属在不同组织中分布存在如下规律,即肝脏、肾脏中铅含量要显着高于肌肉组织中铅含量;肝脏铜含量极显着高于其他组织铜含量;肾脏中锌含量极显着低于其他组织锌含量,而肾脏镉含量极显着高于其他组织镉含量;铬在动物组织中蓄积性较小,各组织间含量差异不显着;肝脏中砷含量较高,但与其他组织间差异不显着。6.不同组织中各重金属含量存在着复杂的相关性。7.肉牛各组织中铅含量与饲养环境中土壤和饮水铅含量基本不存在显着的相关关系,仅见肝脏和肾脏中铅含量与饮水中铅含量呈极显着负相关,但各组织中铅含量与饲料中铅含量均呈极显着的正相关关系。饲养环境（土壤、饮水）中铜含量与肉牛不同组织中铜的含量有一定关系,但是相关性都相对较弱,而饲料中铜含量则与各组织中铜含量有着强的相关性,其中肝脏和肾脏中铜含量与饲料中铜含量的相关性均达到了极显着水平。土壤、饮水与饲料中锌的含量与牛各组织中锌的含量基本都呈现出正相关关系（土壤与腿肌中锌的相关性除外）,但仅背肌中锌含量与饮水中锌含量、肝脏中锌含量与饲料中锌含量间的相关关系达到了极显着水平。组织中镉与土壤、饮水和饲料中镉之间没有呈现出显着的相关性。牛组织中的铬含量蓄积量很小,没有反映出土壤、饮水和饲料中的铬含量。组织中砷含量与饮水和饲料中砷含量不存在显着性相关关系。8.以土壤、饮水和饲料中铅、铜、锌、镉、铬和砷的含量作为自变量,牛各组织相应的重金属含量作为依变量,依据自变量对依变量贡献率的大小及标准回归系数的显着性,通过后退法逐步多元回归分析,剔除了对依变量影响不显着的自变量,建立了土壤、饮水和饲料对重金属含量肉牛体内不同组织中重金属含量影响的最优的多元回归方程。
赵艳芳,宁劲松,翟毓秀,尚德荣[8]（2011）在《镉在海藻中的化学形态》文中提出利用化学试剂逐步提取法研究了紫菜、海带、裙带菜和羊栖菜中镉的存在化学形态。研究结果表明:镉以多种化学形态存在于4种海藻中,1 mol/L氯化钠提取态镉和2%醋酸提取态的镉所占比例较大,两者约占总镉含量的76.3%～92.9%。0.6 mol/L盐酸提取态、去离子水提取态和80%乙醇提取态镉所占比例较小,其中乙醇提取态（离子态镉）约仅占总镉含量的0.4%～9.2%,且对于4种海藻,紫菜中的离子态镉所占比例最低（均小于1%）。实验进一步证实以海藻中总镉含量作为检测标准不能准确反映海藻及其制品的食用安全性,因此亟需建立海藻中针对毒性较强的离子态镉的检测标准限量和快速有效的检测方法,以保障我国海藻产业和出口创汇经济的顺利发展。
刘天红,孙福新,王颖,吴志宏,李晓,于晓清,孙元芹[9]（2010）在《无机镉对栉孔扇贝（Chlamys Farreri）急性毒性研究及其安全评价》文中认为综述无机镉对水生生物的毒性及影响,使用急性毒性试验手段评价无机镉对栉孔扇贝的24、48、72、96h的毒性,并使用SPSS13.0统计软件计算无机镉对栉孔扇贝的24、48、72、96h的半致死浓度（LC50）分别是5.74、3.30、1.83、0.97mg/L,计算出无机镉对12月龄的扇贝的安全质量浓度为SCCd2+=0.33mg/L,95%置信区间为0.31mg/L～0.35mg/L。试验暴露时间与不同时间的Cd2+对栉孔扇贝的半致死浓度呈明显的正相关关系,且影响显着。
林建云,陈维芬,陈涵贞,陈人弼[10]（2008）在《水产饲料中镉的存在形态及其在养殖动物体内累积状况的研究》文中指出镉是对动物和人类健康有害的重金属元素,其毒性与存在形态密切相关.本文对水产饲料和原料中的含镉量、及其在不同提取剂的提取量进行测定,探讨其主要存在形态;测定结果表明水产配合饲料及其原料中的镉主要以蛋白结合态存在.以乌贼内脏粉为镉源调制的不同含镉量饲料对鱼、虾、蟹的饲喂对比试验,结果进一步证实,以Cd-MT为主体的有机结合态镉对水产动物的毒理效应和代谢作用与离子态镉（Cd2+）存在着明显的差异,其在水产动物肌肉的再累积不明显,未发现对养殖动物的毒害作用和Cd的累积放大现象.
二、镉毒性与水产配合饲料中镉的允许量探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镉毒性与水产配合饲料中镉的允许量探讨（论文提纲范文）
（1）2015年-2019年绍兴地区鲜冻水产品中镉的监测结果及分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 样品处理 |
| 1.3.2 检测方法 |
| 1.3.3 评价标准和方法 |
| 1.3.4 质量控制 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同年份鲜冻水产品中镉含量的结果分析 |
| 2.2 各类鲜冻水产品中镉含量的结果分析 |
| 2.3 鲜冻水产品中镉的污染程度评价 |
| 3 讨论 |
（2）鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 铅污染现状 |
| 1.1.1 铅污染的来源 |
| 1.1.2 土壤和水污染现状 |
| 1.1.3 食品污染现状 |
| 1.1.4 饲料污染现状 |
| 1.2 铅毒性的研究进展 |
| 1.2.1 铅的一般毒性 |
| 1.2.2 铅的免疫毒性 |
| 1.2.3 铅与氧化应激 |
| 1.2.4 铅与细胞凋亡、自噬、坏死 |
| 1.3 程序性坏死与免疫的研究进展 |
| 1.3.1 程序性坏死的发生机理 |
| 1.3.2 程序性坏死与免疫功能 |
| 1.4 程序性坏死与疾病的研究现状 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 鸡饲料样品的采集 |
| 2.1.2 试验动物分组与采样 |
| 2.1.3 淋巴细胞分离培养 |
| 2.2 仪器设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲料中铅含量的调查 |
| 2.3.2 鸡脾脏组织显微结构的观察 |
| 2.3.3 鸡脾脏组织中铅、硒含量的检测 |
| 2.3.4 氧化应激相关指标的检测 |
| 2.3.5 细胞因子含量的检测 |
| 2.3.6 AO/EB双重荧光染色 |
| 2.3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测 |
| 2.3.8 RT-qPCR检测 |
| 2.3.9 Western blot检测 |
| 2.4 试验数据的统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 鸡饲料铅污染调查 |
| 3.1.1 不同年份饲料铅污染的调查结果 |
| 3.1.2 不同种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.3 不同动物种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.4 不同生长阶段肉鸡饲料铅的检测结果 |
| 3.2 鸡脾脏组织显微结构观察结果 |
| 3.3 鸡脾脏组织中铅和硒含量检测结果 |
| 3.4 氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.1 鸡脾脏组织氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.2 淋巴细胞氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.5 细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.1 鸡血清中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.2 淋巴细胞中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.6 AO/EB双重荧光染色对细胞坏死的检测结果 |
| 3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测结果 |
| 3.8 NF-κB通路中相关因子的检测结果 |
| 3.8.1 鸡脾脏组织NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白表达检测结果 |
| 3.8.2 淋巴细胞中NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.9 RIP3依赖型程序性坏死相关基因的检测结果 |
| 3.9.1 鸡脾脏RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.9.2 淋巴细胞RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.10 MAPK通路相关基因的检测结果 |
| 3.10.1 鸡脾脏MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.10.2 淋巴细胞中MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11 热休克蛋白基因的检测结果 |
| 3.11.1 鸡脾脏组织中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11.2 淋巴细胞中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸡饲料铅污染情况、原因及对策 |
| 4.2 硒铅互作对脾组织病理形态学的影响 |
| 4.3 硒铅互作对脾组织硒铅含量的影响 |
| 4.4 硒铅互作对细胞因子表达水平的影响 |
| 4.5 硒铅互作对抗氧化功能的影响 |
| 4.6 硒铅互作对NF-κB通路表达的影响 |
| 4.7 硒铅互作对热休克蛋白表达的影响 |
| 4.8 硒铅互作对MAPK通路相关基因表达的影响 |
| 4.9 硒铅互作对鸡脾脏程序性坏死通路的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（3）镉和黄曲霉毒素B1的联合毒性研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明(Symbol description) |
| 第一章 文献综述 |
| 1 AFB_1的污染情况及毒性研究进展 |
| 1.1 AFB_1的理化性质 |
| 1.2 食品和饲料中AFB_1的污染现状 |
| 1.3 国内外对黄曲霉毒素在食品和饲料中的污染限量规定 |
| 1.4 AFB_1的毒性研究进展 |
| 2 镉的污染情况及毒性研究进展 |
| 2.1 镉的理化特性 |
| 2.2 食品和饲料中镉的污染现状 |
| 2.3 国内外对镉在食品和饲料中的污染限量规定 |
| 2.4 镉的毒性研究进展 |
| 3 混合污染物的联合毒性研究进展 |
| 3.1 混合物联合毒性作用的类型与评价方法 |
| 3.2 AFB_1与其它污染物的联合毒性研究进展 |
| 3.3 镉与其它污染物的联合毒性研究进展 |
| 3.4 食品和饲料中AFB_1与镉的共存情况及联合毒性研究 |
| 4 肾脏毒性的主要体外评价法及研究进展 |
| 5 毒理基因组学在毒理学研究中的应用 |
| 6 前期研究存在的问题 |
| 第二章 本研究的目的和意义、主要内容和技术路线 |
| 1 研究目的和意义 |
| 2 主要内容 |
| 3 拟解决的关键科学问题 |
| 4 技术路线 |
| 第三章 试验研究 |
| 试验一AFB_1和CdCl_2对小鼠的急性联合毒性及其毒性效应评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物及饲料 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.4.1 受试物处理 |
| 1.4.2 急性联合毒性试验 |
| 1.4.3 毒性联合作用方式的判断 |
| 1.4.4 脏器系数测定 |
| 1.4.5 血常规和血液生化检测 |
| 1.4.6 病理组织切片观察 |
| 1.5 数据处理与统计方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 小鼠染毒后的外观及行为特征 |
| 2.2 小鼠死亡情况 |
| 2.3 AFB_1和CdCl_2的等毒性比例混合物的LD_(50)值 |
| 2.4 AFB_1和CdCl_2对小鼠的急性联合毒性效应 |
| 2.5 小鼠体质量变化及脏器系数比 |
| 2.6 血常规检测结果 |
| 2.7 血液生化检测结果 |
| 2.8 肝脏切片观察 |
| 2.9 肾脏切片观察 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 试验二AFB_1、CdCl_2对LLC-PK1细胞活力的单一毒性及联合毒性的析因分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.4.1 毒素溶液及剂量配制 |
| 1.4.2 细胞的保存、培养、染毒和孵育 |
| 1.4.3 细胞毒性测定( MTT法) |
| 1.4.4 IC值计算 |
| 1.4.5 析因试验设计评价联合毒性 |
| 1.4.6 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同浓度的AFB_1单独对LLC-PK1细胞活力的剂量效应关系 |
| 2.2 不同浓度的CdCl_2单独对LLC-PK1细胞活力的剂量效应关系 |
| 2.3 利用析因设计研究AFB_1和CdCl_2对LLC-PK1细胞活力的联合毒性 |
| 2.3.1 对细胞活力的联合毒性进行析因设计研究 |
| 2.3.2 AFB_1和CdCl_2联合染毒对LLC-PK1细胞活力的的MTT法检测结果 |
| 2.3.3 联合作用的析因分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 试验三AFB_1、CdCl_2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞损伤及细胞形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.4.1 细胞培养液中LDH释放率的测定 |
| 1.4.2 细胞内ATP含量测定 |
| 1.4.3 脂质氧化(MDA)测定 |
| 1.4.4 SOD测定 |
| 1.4.5 过氧化氢酶(CAT)测定 |
| 1.4.6 细胞光镜形态学观察 |
| 1.4.7 透射电镜观察 |
| 1.4.8 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 细胞培养液中LDH释放率 |
| 2.2 ATP含量 |
| 2.3 MDA含量 |
| 2.4 SOD含量 |
| 2.5 CAT含量 |
| 2.6 细胞光镜形态学观察 |
| 2.7 细胞透射电镜形态学观察 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 试验四AFB_1、CdCl_2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞凋亡的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.4.1 激光共聚焦显微镜观察AO-EB染色的细胞爬片 |
| 1.4.2 DNA Ladder测定 |
| 1.4.3 流式细胞仪测定细胞凋亡 |
| 1.4.4 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 激光共聚焦显微镜观察AO-EB染色的细胞爬片结果 |
| 2.2 DNA Ladder测定结果 |
| 2.3 流式细胞仪测定细胞凋亡结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 试验五AFB_1、CdCl_2单独及联合染毒对LLC-PK1细胞全基因组表达谱的影响 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 芯片 |
| 1.5 使用软件 |
| 1.6 测定指标和方法 |
| 1.6.1 细胞的培养及处理 |
| 1.6.2 表达谱芯片实验方法 |
| 1.6.3 Real-time PCR验证芯片结果 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA样品质量和纯度鉴定结果 |
| 2.1.1 Nano Drop ND-1000 系统对RNA的质量检验结果 |
| 2.1.2 RNA电泳图及紫外分光法测定纯度情况 |
| 2.1.3 RNA完整性测试 |
| 2.2 芯片扫描图 |
| 2.3 芯片数据的图像 |
| 2.3.1 箱体图 |
| 2.3.2 散点图 |
| 2.3.3 火山图 |
| 2.3.4 基因聚类图 |
| 2.4 差异表达基因 |
| 2.5 GO分析 |
| 2.6 KEGG Pathway分析 |
| 2.7 Real-time PCR验证芯片结果 |
| 2.8 已验证的10个基因的功能分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 总体讨论、结论、创新点及有待于进一步研究的问题 |
| 1 总体讨论 |
| 2 本研究主要结论 |
| 3 本研究创新点 |
| 4 有待于进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 GO分析图类 |
| 附录2 KEGG pathway分类图类 |
| 附录3 各基因的熔解曲线图 |
| 附录4 各基因的扩增曲线图 |
| 附录5 各基因的标准曲线图 |
（4）葡萄籽原花青素对饲料镉胁迫下珍珠龙胆石斑鱼的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 水产动物饲料中Cd的限量及其来源 |
| 1.2 饲料Cd在水产动物体内的分布、蓄积与排泄 |
| 1.2.1 饲料Cd在水产动物体内的分布与蓄积 |
| 1.2.2 饲料Cd在水产动物体内的排泄 |
| 1.3 饲料Cd对鱼体毒害作用的研究进展 |
| 1.4 GSP缓解动物氧化应激的研究进展 |
| 1.4.1 GSP的来源与理化特性 |
| 1.4.2 GSP的生物学活性 |
| 1.4.3 GSP缓解动物氧化应激的研究进展 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 研究内容 |
| 第2章 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼保护作用 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 试验动物及饲养条件 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 试验饲料 |
| 2.1.4 饲养管理 |
| 2.1.5 样品采集与处理 |
| 2.1.6 测定指标与方法 |
| 2.1.7 数据统计与分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼生长性能的影响 |
| 2.2.2 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼体成分的影响 |
| 2.2.3 GSP对 Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼血清生化指标的影响 |
| 2.2.4 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼肠道健康有关指标的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼生长性能和体成分的影响 |
| 2.3.2 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼血清生化指标的影响 |
| 2.3.3 GSP对饲料Cd胁迫下珍珠龙胆石斑鱼肠道健康有关指标的影响 |
| 2.4 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（5）水产品中镉的初步形态分析及无机镉方法学研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 原子吸收测定条件 |
| 1.3.2 标准溶液的配制 |
| 1.3.3 样品前处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 标准曲线、相关系数及检出限 |
| 2.2 回收率实验 |
| 2.3 准确度实验 |
| 2.4 总镉和无机镉含量测定 |
| 3 结论 |
（6）水产品中镉的形态分析及其危害（论文提纲范文）
| 1 水产品中镉污染的来源 |
| 2 镉的形态［9］ |
| 3 镉对水生动物的影响 |
| 3. 1 无机镉 |
| 3. 2 有机镉 |
| 4 镉的危害 |
| 5 检测方法 |
| 6 展望 |
（7）肉牛养殖过程中重金属类危害性因素分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 重金属污染研究概况 |
| 2 牛肉重金属残留中常见重金属的生物毒性研究进展 |
| 2.1 铅的生物毒性 |
| 2.2 砷的生物毒性 |
| 2.3 镉的生物毒性 |
| 2.4 铬的生物毒性 |
| 2.5 锌的生物毒性 |
| 2.6 铜的生物毒性 |
| 3 肉牛养殖过程中重金属来源及牛组织重金属污染现状 |
| 3.1 肉牛养殖过程中重金属来源 |
| 3.2 牛组织重金属污染现状 |
| 3.3 环境因素与牛组织重金属污染的关系 |
| 3.4 牦牛养殖过程中重金属污染研究现状 |
| 第二章 引言 |
| 第三章 试验材料与方法 |
| 3.1 采样地点及采样时间 |
| 3.1.1 采样时间 |
| 3.1.2 采样地点 |
| 3.2 样品采集 |
| 3.2.1 土壤样品采集 |
| 3.2.2 牛饮用水样品的采集 |
| 3.2.3 饲料样品的采集 |
| 3.2.4 牛组织样品的采集 |
| 3.3 样品制备 |
| 3.3.1 土壤样品制备 |
| 3.3.2 饲料样品的制备 |
| 3.3.3 牛组织样品的制备 |
| 3.4 测定指标、仪器与方法 |
| 3.4.1 测定指标 |
| 3.4.2 仪器 |
| 3.4.3 试剂 |
| 3.4.4 测定方法 |
| 3.5 数据处理 |
| 3.5.1 相关的统计方法 |
| 第四章 结果与分析 |
| 4.1 肉牛饲养环境中土壤中重金属元素含量及污染分析 |
| 4.1.1 肉牛饲养环境中土壤重金属含量及污染指数 |
| 4.1.2 肉牛饲养环境中土壤中重金属元素间的相关性分析 |
| 4.2 土壤重金属污染物潜在的生态风险评价 |
| 4.3 肉牛饲养环境中饮水中重金属元素含量及污染分析 |
| 4.3.1 肉牛饲养环境中饮水中重金属含量及污染指数 |
| 4.3.2 肉牛饲养环境中饮水中重金属元素间的相关性分析 |
| 4.4 饲料中重金属含量分析 |
| 4.5 肉牛体内不同组织中重金属含量及污染情况分析 |
| 4.5.1 不同饲喂模式下肉牛体内不同组织中重金属含量分析 |
| 4.5.2 肉牛体内不同组织中重金属含量间的相关性分析 |
| 4.6 肉牛体内不同组织中重金属含量与饲养环境中土壤、饲料、饮用水间的相关分析 |
| 4.7 饲养环境中土壤、饮水、饲料对肉牛体内不同组织中重金属含量影响的回归模型 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 不同饲喂模式下肉牛饲养环境中土壤环境中重金属污染情况及相关性分析 |
| 5.1.1 不同饲喂模式下肉牛饲养环境中土壤环境中重金属污染情况分析 |
| 5.1.2 土壤中重金属元素的相关性分析 |
| 5.2 不同饲喂模式下肉牛饲养环境中饮水中重金属污染情况及相关性分析 |
| 5.3 不同饲喂模式下肉牛饲料中重金属含量分析 |
| 5.4 重金属在肉牛体内分布情况及元素之间的相关性 |
| 5.5 肉牛组织中重金属元素蓄积与饲养环境及饲料投入品中重金属含量的相关性 |
| 第六章 全文结论、创新与展望 |
| 6.1 全文结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| ABSTRACT |
（8）镉在海藻中的化学形态（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 样品 |
| 1.2 海藻体内镉的化学形态分析 |
| 1.3 样品镉含量测定 |
| 1.4 数据统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
（9）无机镉对栉孔扇贝（Chlamys Farreri）急性毒性研究及其安全评价（论文提纲范文）
| 1 无机镉对栉孔扇贝的急性毒性试验 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 试验生物 |
| 1.1.2 试剂与设备 |
| 1.2 理化条件 |
| 1.2.1 水温 |
| 1.2.2 溶解氧 |
| 1.2.3 p H值 |
| 1.2.4 盐度 |
| 1.2.5 氨氮 |
| 1.3 暴露试验 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 预试验 |
| 1.4.2 急性毒性试验 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 栉孔扇贝的中毒症状 |
| 2.2 镉对栉孔扇贝的毒性影响 |
| 3 小结 |
（10）水产饲料中镉的存在形态及其在养殖动物体内累积状况的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 测定方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 饲料原料的含镉量 |
| 2.2 水产配合饲料中的含镉量 |
| 2.3 饲料原料、水产饲料中镉的存在形态 |
| 2.4 渔用饲料中Cd在饲养动物体内的再累积状况 |
四、镉毒性与水产配合饲料中镉的允许量探讨（论文参考文献）
- [1]2015年-2019年绍兴地区鲜冻水产品中镉的监测结果及分析[J]. 陈超瑜,王晶,陈理. 中国卫生检验杂志, 2021(08)
- [2]鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价[D]. 张加勇. 东北农业大学, 2020(04)
- [3]镉和黄曲霉毒素B1的联合毒性研究[D]. 赵勤. 四川农业大学, 2018
- [4]葡萄籽原花青素对饲料镉胁迫下珍珠龙胆石斑鱼的保护作用[D]. 刘煜明. 集美大学, 2019(08)
- [5]水产品中镉的初步形态分析及无机镉方法学研究[J]. 章红,杨婷婷,黄东,朱秀梅,吉伟佳,陈晓菁,汪金云. 肉类工业, 2016(12)
- [6]水产品中镉的形态分析及其危害[J]. 王丽娟,吴成业. 福建水产, 2014(01)
- [7]肉牛养殖过程中重金属类危害性因素分析[D]. 王笑笑. 河南农业大学, 2011(06)
- [8]镉在海藻中的化学形态[J]. 赵艳芳,宁劲松,翟毓秀,尚德荣. 水产学报, 2011(03)
- [9]无机镉对栉孔扇贝（Chlamys Farreri）急性毒性研究及其安全评价[J]. 刘天红,孙福新,王颖,吴志宏,李晓,于晓清,孙元芹. 食品研究与开发, 2010(04)
- [10]水产饲料中镉的存在形态及其在养殖动物体内累积状况的研究[J]. 林建云,陈维芬,陈涵贞,陈人弼. 台湾海峡, 2008(04)