一、心脏动作电位时限整复性——心室颤动电活动的决定因素（论文文献综述）
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[1]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究表明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究说明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
张文慧[3]（2018）在《肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究》文中研究表明背景:心肌梗死后室性心律失常是心脏猝死的最重要危险因素,对人体健康造成严重危害。随着自主神经系统功能紊乱与心律失常的相关性逐渐显现。针对自主神经系统功能障碍的治疗,尤其是交感神经的出现。其中,肾去神经系统的作用是抑制交感神经活动。目的:我们旨在明确是否肾去交感神经可以减少心肌梗死后室性心律失常从而降低心源性猝死的风险。我们也试图从交感神经活性和交感神经重构角度探索肾去交感神经治疗心肌梗死后室性心律失常的潜在机制。方法:将24只比格犬随机分为对照组（n=4）,肾去交感神经组（n=10）和假手术组（n=10）。后两组予以结扎冠脉前降支构建心肌梗死模型,肾去交感神经组（实验组）在心肌梗死后1小时予以外科+化学肾去交感神经治疗。结果:与假手术组比较,肾去交感神经组犬有效不应期有所延长、有效不应期离散度降低,单相动作电位整复曲线趋于平缓,室颤阈值增加,自发性室性心律失常减少。对心率变异性、儿茶酚胺测定以及直接记录神经放电均提示肾去交感神经可以降低全身及局部组织的交感神经活性。另外,组织学分析提示肾去交感神经可以逆转心室肌（交界区）及双侧星状神经节的交感神经重构。结论:外科及化学肾去交感神经可以降低全身及局部组织交感神经活性;逆转心脏和双侧星状神经节的交感神经重构。从而改善心肌梗死交界区电生理特性,最终减少心肌梗死后室性心律失常的发生,降低心源性猝死的发生。
张凝[4]（2014）在《犬不同心肌模型心室颤动的干预策略及其电生理机制研究》文中提出目的:1.通过比较伊布利特或胺碘酮,观察III类抗心律失常药物在正常比格犬心室颤动除颤中的作用及血流动力学影响。2.通过详细的电生理标测及分析方法,研究伊布利特对健康犬心室颤动的影响及其相关机制3.通过快速心室起搏建立比格犬心力衰竭模型,观察判断伊布利特是否对心衰犬心室颤动的发生、发展及除颤发挥作用,探讨伊布利特影响犬不同心脏模型心室颤动及除颤发挥作用的机制。方法:1.12只犬分为两组,首先测量基础状态血流动力学、心室激动数据,通过诱发短时间室颤测定除颤阈值。分别给予胺碘酮或伊布利特,再次记录短时间心室颤动、用药后血流动力学及除颤阈值改变。比较不同药物组除颤阈值、血流动力学改变状况。2.应用144个标测电极对6只犬进行心外膜激动标测。给予伊布利特前后,通过起搏及室颤诱发观察心室不应期、动作电位整复曲线、心室颤动激动特征及除颤阈值等参数变化。评估伊布利特对不应期整复性和离散度以及传导速度的影响。测定基础状态、伊布利特用药时的定量心室颤动参数和致颤阈值。3.6只犬接受长时间快速心室起搏刺激,建立慢性心力衰竭模型。利用144个电极及多极针状电极分别标测心衰犬心外膜及跨心肌层的心室颤动激动特征。比较伊布利特给药前后动作电位整复性、不应期、心室颤动激动特征、空间/跨壁离散度、心室颤动复杂性构成及除颤阈值的变化。结果:1.与基础水平相比,胺碘酮显着降低基础血压状态,平均动脉压下降幅度达39%（96±17 mm Hg vs.59±27 mm Hg,P=0.014）,基础及除颤后收缩压d P/d T显着降低（1.4±0.4 vs.0.8±0.3,P=0.008）;胺碘酮用药后基础心率显着下降（126±32bpm vs 107±34bpm,P<0.05）,但不影响除颤阈值（14±4 vs 14±3J,NS）。伊布利特及胺碘酮均显着延长QTc间期及心室不应期。伊布利特对室颤前后血流动力学无明显影响,但能显着降低室颤除颤阈值（17±2J vs 9±1J,P<0.01）。2.与基线相比,伊布利特显着降低除颤阈值(491±14 vs 337±59 V,P<0.01=,整复性曲线最大斜率(1.34±0.08 vs 0.76±0.06,P<0.01=及离散度（0.36±0.09 vs 0.21±0.06,P=0.03）。伊布利特显着降低不同起搏周长不应期离散度,显着延长室颤周期及波长,降低了25%的折返发生率。心外膜激动标测显示,伊布利特减少复杂性室颤激动图的占比。3.心衰后,犬心室不应期显着延长,除颤阈值明显升高。与心衰基础状态相比,伊布利特显着逆转了心衰后升高的除颤阈值（18±2J vs 13±2.7J,P<0.01）。与正常犬一致,伊布利特显着降低心衰犬ARI整复性曲线最大斜率及其离散度,室颤激动周期及波长、室颤激动频率、折返发生率及复杂性室颤激动占比。同时,伊布利特显着改善心衰犬跨心肌层的室颤激动离散度,诱发室性心律失常自发终止。结论:1.静脉胺碘酮用药显着影响犬基础及除颤后血流动力学状态。伊布利特有效延长心室不应期,显着降低除颤阈值,无血流动力学改变效应。2.静脉应用伊布利特显着降低犬心室除颤阈值,相关潜在机制包括:不应期离散度降低、折返发生率降低及室颤激动复杂程度降低。3.伊布利特通过改善室颤激动空间异质性及离散度,显着降低心衰犬室颤激动复杂程度,室颤激动规律化可能导致室颤自发终止的发生。
张德贤[5]（2013）在《复极储备相关钾通道在心力衰竭时的变化及相互作用研究》文中认为背景与目的：心力衰竭（心衰）时恶性室性心律失常和心源性猝死发生率增加,严重影响患者的生活质量甚至危及生命。研究显示心衰时心律失常发生率增加与复极储备障碍或功能丧失关系密切,复极储备主要依赖于快速延迟整流钾电流（IKr）通道和缓慢延迟整流钾电流（IKs）通道离子流在心肌复极过程中相互作用产生的代偿性补充,从而缓冲动作电位时程（APD）过度延长。本课题一方面利用兔腹主动脉缩窄心衰模型,研究心衰时心室肌细胞中KCNH2和KCNQ1基因在mRNA水平表达的变化情况,以及与动作电位（AP）、IKr通道和IKs通道离子流之间的关系,探讨心衰时复极储备改变的特征及机制；另一方面利用转染技术将KCNH2和KCNQ1基因导入细胞,研究二者在mRNA.蛋白及离子通道水平的相互影响,进一步探讨复极储备中离子通道间的相互作用机制。为心衰时恶性室性心律失常及心源性猝死的机制研究提供实验与理论依据。研究方法：24只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）和心衰模型组（HF）,每组12只,分别行腹主动脉分离术和腹主动脉缩窄术,术后常规饲养12周,评价一般情况及心脏超声指标,判定HF组模型建立达标情况。Sham组与HF组动物均麻醉取心脏,灌流分离心室肌细胞,提取总RNA用RT-qPCR方法,比较目的基因KCNH2及KCNQ1的mRNA表达量在两组间的差别,应用膜片钳技术辅以钾离子通道阻滞剂多非利特（Dof）和293B药物,检测心衰时心室肌细胞AP,比较复极至50%的动作电位时程（APD50）、复极至90%的动作电位时程（APD90）、动作电位幅值（APA）和静息膜电位（RMP）在各条件下的变化情况,测定心室肌细胞IKr电流和IKs电流在不同条件下的改变。另一方面应用瞬时转染技术,将HEK293细胞随机分为7组,即单独将KCNQ1（Q1组）、野生型WT-KCNH2（WT组）、功能获得型T618I-KCNH2（T618I组）和功能缺失型V535M-KCNH2（V535M组）与空质粒共转染,及将KCNQ1分别与各功能型KCNH2共转染（依次为Q1+WT组、Q1+T618I组和Q1+V535M组）。转染后培养48h,提取细胞总RNA和总蛋白,分别应用RT-qPCR和Western Blot方法检测目的基因在mRNA和蛋白水平的相对表达量,比较各组间的差别,同时应用膜片钳技术检测不同功能型KCNH2对KCNQ1电流的影响。研究结果：（1）与Sham组相比,HF组兔心室肌细胞KCNH2基因和KCNQ1基因在mRNA水平表达均显着降低（P<0.05）。（2）与Sham组相比,HF组兔心室肌细胞AP、APD50和APD90均显着延长（P<0.05）,其中HF组给予Dof干预后,AP、APD50和APD90均进一步延长（P<0.05）,若加用293B共同干预,则AP、APD50和APD90延长程度与单独给予Dof相比增加更显着（P<0.05）。（3）兔心室肌细胞APA和RMP在Sham组、HF组及给予Dof,293B干预的HF组中无明显差异（P>0.05）。（4）HF组兔心室肌细胞IKr电流密度与Sham组相比显着降低（P<0.05）,给予Dof干预后,两组IKr电流密度均显着下降（P<0.05）,且HF组表现更为明显。（5） Sham组和HF组中,兔心室肌细胞IKr尾电流（IKr,tail）均随刺激脉冲正移不断增加,但HF组增加幅值低于Sham组。给予Dof干预后,两组的IKr,tail均被抑制,随刺激脉冲电压增加抑制效应增强,且对HF组作用更明显。（6）HF组兔心室肌细胞IKs电流密度与Sham组相比显着降低（P<0.05）,给予Dof干预后IKs电流密度显着回升（P<0.05）,但未恢复至正常水平。（7）不同功能型KCNH2与KCNQ1共转染均可使KCNQ1在mRNA水平的相对表达量显着升高（P<0.05）,Q1+V535M组升高最显着,Q1+WT组次之,Q1+T618I组升高程度最小。共转染KCNQ1可使不同功能型KCNH2在mRNA水平表达均出现升高,仅野生型升高程度有统计学意义（P<0.05）。（8）不同功能型KCNH2与KCNQ1共转染均可使KCNQ1在蛋白水平表达升高（P<0.05）,其中Q1+T618I组作用最显着,Q1+WT组作用次之,Q1+V535M组作用最弱。共转染KCNQ1可使不同功能型KCNH2在蛋白水平表达均升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。（9）野生型WT-KCNH2与KCNQ1共转染能够使KCNQ1峰电流密度从152.8±7.5pA/pF增加至209.3±9.1pA/pF（P<0.05）,功能获得型突变T618I-KCNH2与KCNQ1共转染使KCNQ1峰电流密度升高相对较弱,仅升高至169.2±6.7pA/pF（P<0.05）,功能丧失型突变V535M-KCNH2与KCNQ1共转染使KCNQ1峰电流密度升高最为明显,KCNQ1峰电流密度可升高达253.5±13.6pA/pF （P<0.05）结论：（1）在mRNA水平,心衰能够使心室肌细胞KCNH2和KCNQ1表达均降低。（2）心衰时心室肌细胞APD延长,IKr和IKs电流密度降低,复极贮备功能障碍。抑制IKr电流APD延长增加不大,若同时抑制IKr和IKs两种电流,则APD延长显着加重。（3） KCNH2与KCNQ1均能使彼此在mRNA水平的表达升高,且KCNQ1升高程度与KCNH2的功能呈负相关。（4）相似地,KCNH2与KCNQ1均能使彼此在蛋白水平的表达升高,且KCNQ1升高程度与KCNH2的功能呈负相关。（5） KCNH2能够使KCNQ1峰电流密度增加,且升高程度与KCNH2的功能呈负相关。
秦牧[6]（2013）在《G蛋白调控因子-5对心脏电生理及心律失常发生的影响及其机制研究》文中指出目的：1.探讨Rgs5缺失对心房肌电生理特性以及房性快速型心律失常发生的影响。2.探讨Rgs5缺失对乙酰胆碱诱导的房性心律失常发生的影响及其机制。3.探讨Rgs5缺失对心室肌复极相K+离子通道的影响及其机制。4.探讨Rgs5缺失对心室复极异质性的影响以及其导致室性快速型心律失常发生的机制。方法：实验动物包括C57BL/6品系的野生型（WT）小鼠,Rgs5基因敲除(Rgs5-1-)小鼠（C57BL/6小鼠背景）。均由武汉大学动物模式中心提供。所有动物饲养在温度、湿度恒定且昼夜交替（12小时）的房间。1.观察敲除Rgs5后对心房肌电生理特性及房性心律失常发生的影响。记录Rgs5-1-和WT组小鼠清醒状态下24小时动态ECG,分析P波宽度及PR间期；在Langendorff-离体状态下记录心房单相动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）并利用程控刺激和Burst刺激诱发房性心律失常,同时计算诱发率和持续时间；利用组织电压钳记录离体心房组织跨膜动作电位（TAP）,分析比较AP复极90%的宽度(APD90)；分离小鼠心房肌细胞,检测复极相K+电流包括：Ito、Ikur以及IKl的密度及通道动力学性质；心脏超声测量两组小鼠心腔大小及心功能改变；PSR染色及Real-time PCR对比两组心房间质纤维化程度。2.观察敲除Rgs5后对乙酰胆碱（Ach）诱导的房性心律失常的影响。记录Rgs5-/-和WT组小鼠清醒状态下24小时动态ECG,比较腹腔注射卡巴胆碱（0.1mg/kg）后两组心率的变化；Langendorff-离体状态下检测两组1μM Ach灌注前后窦房结及房室结功能；记录心房单相动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）,比较Ach灌注前后两组心房ERP的变化；利用程控刺激和Burst刺激诱导房性心律失常的诱发,并比较两组于Ach灌注前后的心律失常诱发率；利用快速傅里叶转换（FFT）分别分析两组基线状态下以及Ach灌注后房性快速型心律失常发生的主导频率（DF）；分离小鼠心房肌细胞,检测乙酰胆碱敏感性K+电流的密度；利用Real-time PCR检测Kir3.1和Kir3.4mRNA表达水平。3.观察敲除Rgs5后对心室肌K+电流的影响。记录Rgs5-1-和WT组小鼠清醒状态下24小时动态ECG,分析QRS宽度、QT间期以及QTc间期；离体状态下检测两组左室内膜、外膜以及右室心肌MAP和TAP,并比较10%-90%复极时程；离小鼠左室内膜、外膜以及右室心肌肌细胞,检测复极相K+电流包括：Ito、Ikur、Iss以及IKl的密度及通道动力学性质；分别利用Real-time PCR和Western blot技术检测Kvl.5、Kv2.1、Kv4.2、Kv4.3以及Kir2.1通道蛋白及mRNA表达水平。4.观察敲除Rgs5后对小鼠心室复极异质性的影响。记录Rgs5-/-和WT组小鼠清醒状态下24小时动态ECG,分析QT变异性和心率变异性；Langendorff-离体状态下检测两组心室肌外膜10个不同部位以及左室内外膜MAP,并分析外膜表面复极离散度和跨壁离散度；利用程控刺激和Burst刺激诱发室性心律失常,比较诱发率以及诱发窗口（WOV）；利用程控刺激构建心脏不同位点APD整复性曲线,并计算最大斜率及其离散度；心脏超声测量两组小鼠心腔大小及心功能改变；PSR染色及Real-time PCR对比两组心室间质纤维化程度。结果：1.较之于WT组,Rgs5-1-组P波增宽并且心房肌MAP和ERP显着延长（P<0.05）；同时,TAP记录发现Rgs5-/-APD90显着长于WT组并且在低起搏频率（1Hz和2Hz）下于Rgs5-1-组可观察到早期后除极（EAD）现象发生；房性心律失常诱发率于Rgs5-/-显着增高且持续时间延长；Rgs5-1-组Ito和IKur电流密度较WT组均发生显着衰减（P<0.05）；两组间心腔结构、功能以及纤维化并无显着差异（P>0.05）。2.经腹腔注射卡巴胆碱后Rgs5-1-组小鼠出现心率减慢,RR间期较WT组显着延长（P<0.05）,并且在Ach作用下其窦房结恢复时间显着大于WT组（P<0.01）；在Ach作用下测得Rgs5-1-和WT组心房ERP均较基线状态下发生明显缩短（P<0.05）,并且其缩短程度于Rgs5-/-组更为明显；经Ach灌注后Rgs5-1-组诱发率及持续时间均明显高（长）于WT组,并且Ach显着升高了两组的心律失常主导频率,但Rgs5-/-组在程控刺激和Burst刺激下均表现出较WT组更高的主导频率（P<0.05）；记录心房肌细胞Ach敏感性K+电流（IKAch）发现该电流于Rgs5-1-组发生明显增强,其电流密度显着大于WT组（P<0.05）。3.Rgs5-1-组ECG较WT组改变明显,表现为QRS波增宽、J波低平以及QT和QTc间期延长；在125ms固定起搏下Rgs5-1-组心室MAP复极10%-90%（APD10-APD9o）时间和ERP均发生显着延长（P<0.01）,并且TAP记录发现Rgs5-/-APD90显着长于WT组并且在低起搏频率（5Hz和2.5Hz）下于Rgs5-1-组可观察到早期后除极（EAD）现象发生；Rgs5-1-组心室肌细胞（左室内膜、外膜及右室）K+电流：Ipeak、Ito、IKur以及Iss相较于WT组发生显着衰减（P<0.01）,并且其蛋白和mRNA表达水平也于Rgs5-1-组发生下调。4.Rgs5-1-和WT组小鼠24小时平均心率以及SDNN于两组间无显着差异（P>0.05）,而Rgs5-/-QTV以及QTVI显着大于WT组；相关性分析发现24小时QTV与SDNN于Rgs5-/-组无明显相关性（r=0.01,P>0.05）,而两变量于WT组相关性显着（r=0.62,P<0.01）；心室外膜各位点APD和ERP均于Rgs5-1-组呈现稳定延长,并且各位点间APD和ERP离散度以及跨壁离散度（TDR）也较WT组显着增大（P<0.01）；Rgs5-/-组APD整复性曲线斜率于心室外膜各位点较WT组出现明显增大（P<0.01）,并且各位点之间最大斜率（Smax）离散度也于Rgs5-1-组显着升高（P<0.01）；室性心律失常诱发率于Rgs5-1-显着增高且持续时间延长。结论：1.Rgs5基因缺失可通过衰减的钾电流使心房复极相延长,从而为房性快速型心律失常发生提供潜在条件。2.Rgs5的缺失可通过增大IK,Ach电流促进乙酰胆碱介导的房性快速型心律失常的发生。3.Rgs5的缺失可导致复极相K+电流发生衰减和通道蛋白的下调,从而延长心脏复极相。4.Rgs5的缺失可通过增加心脏复极的时空离散度促进室性快速型心律失常的发生,并且该现象并不依赖于心脏结构的改变。
张树龙[7]（2012）在《自主神经与心律失常》文中认为自主神经系统（ANS）对心律失常的发生、维持以及症状的产生都具有重要作用,因而越来越受到临床医生的重视。自主神经系统与心律失常密切相关的主要依据有:实验与临床研究表明,虽然许多心律失常的折返机制有其解剖基础,但大多数的快速心律失常（以及一些缓慢性心律失常）发作通常是阵发性的,表明在心律失常的发生中有一个或者多个因素起着关键性或者辅助性作用,而自主神经系
于珂[8]（2012）在《微伏级T波电交替对非缺血心肌病患者室性心律失常的预测价值》文中进行了进一步梳理目的：我国每年发生心脏性猝死的人数逐年增加,直接原因为室性心动过速或心室颤动。研究表明T波电交替与恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动）之间有着密切的联系,已经被公认为目前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。本研究意在探讨微伏级T波电交替对非缺血性心肌病患者室性心律失常的预测价值。如能在临床工作中发现T波电交替阳性的患者并提早进行干预,必然能够挽救病人生命。方法：选取聊城市人民医院2010年1月至2011年1月之间住院的非缺血性心肌病患者共60人。应用美国GE公司的MARS系统对患者微伏级T波电交替进行检测,依照结果分为TWA阳性组30例及TWA阴性组30例,并在我院健康体检人员中随机选取心电图、X线胸片、心脏超声检查均正常的人员30例作为健康对照组,并排除心血管疾病病史。对三组研究对象于住院期间行心电监护监测并对存储数据进行回顾分析,并在患者出院后随访1年,定期复查动态心电图观察室性心律失常发生情况。结果：60例非缺血性心肌病患者的心率,心功能分级、左室舒张末期内径及射血分数等指标与正常对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）,而年龄、血清离子浓度则无明显差异。TWA阳性组共25例患者出现恶性心律失常（包括室性心动过速、心室颤动、心脏性猝死）。TWA阴性组患者共14例出现恶性心律失常（包括室性心动过速、心室颤动）。正常对照组未出现持续性室速、室颤和猝死。两组差异有非常显着性（p<0.01）。结论：非缺血性心肌病患者T波电交替阳性与恶性室性心律失常的发生关系密切,临床上应高度重视T波电交替阳性的患者。
常芸[9]（2010）在《运动员心脏的热点问题与研究进展》文中研究说明概述了运动员心脏研究现状,并针对运动性心律失常和运动性心脏猝死两大热点问题的最新进展进行了阐述和分析,其中包括了运动性心律失常发生过程心脏传导系统中窦房结、房室结和浦氏纤维等三大结构的电生理与分子病理学改变,运动性猝死的七大相关心血管疾病（肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征和儿茶酚胺介导的多形性室速）的遗传学特征、相关基因标记以及运动性猝死早期基因诊断技术。
柴松波[10]（2010）在《参松养心胶囊、扶正化瘀胶囊改善大鼠心肌梗死后左室重构及其对电生理影响的研究》文中研究指明心肌梗死后心律失常的发生严重威胁人类的健康,尤其是心梗后影响血流动力学的恶性室性心律失常已经成为导致心梗病人近期和远期死亡的主要原因。西药多离子通道阻滞剂已经在心梗急性期的心律失常治疗方面取得了显着的疗效,而由于其长期使用的毒副作用,以及是否真的能够降低猝死率还存在疑问,从而限制了其在心律失常远期防治方面的使用；具有抑制心室重构作用的非离子通道阻滞剂有抗心律失常作用、一些传统不是抗心律失常的药物会产生治疗心律失常的作用启发人们思考发生心律失常的更多成因和由此产生的治疗途径。目的：1、研究大鼠冠状动脉结扎致心室重构及在该病理改变中的电生理异常特点,和两者之间的病理相关性；2、观察参松养心胶囊和扶正化瘀胶囊改善上述心肌梗死后心室重构大鼠病理形态学和心脏电生理作用的药效药理学特点。方法：1、用结扎左冠状动脉的方法,制作大鼠心室重构的动物模型。应用超声心动图技术和病理实验技术,对造模后4周和8周的大鼠心脏进行器官结构形态学和心肌组织纤维化的分析研究。2、通过在体程控电刺激心室重构大鼠心脏,观察引发大鼠室颤阈值以及室颤的持续时间；通过离体心脏灌流并记录心外膜动作电位和有效不应期,观察心肌梗死后心室重构大鼠电生理特性的改变。3、通过对心肌梗死后左室重构大鼠模型的器官水平和组织水平的病理形态学改变与在体发生室颤阈值和离体心脏的ERP/APD90比值之间进行数学多元回归分析,定性、定量地分析大鼠心脏结构与其电的病理生理功能相关性。4、以卡托普利作为抑制心室重构的阳性对照药、胺碘酮作为抗心律失常的阳性对照药。观察扶正化瘀胶囊和参松养心胶囊的作用效果。经过四周和八周灌胃给药,研究各药物（1）对心梗后左室重构模型大鼠心脏结构形态学变化和对心肌组织纤维化的影响；（2）对大鼠心梗后左室离心性重构模型的室颤阈值和引发室颤后持续时间的影响,以及对离体灌流心脏心外膜动作电位、有效不应期和其离散度的影响。结果1、造模后4周及8周,冠状动脉结扎大鼠模型心脏发生心室重构呈离心性表现,与假手术组比较：IVSd和IVSs显着变薄,P＜0.01, LVDd和LVDs显着增大,P<0.01,EF显着降低,P<0.01；同时伴有LVM和LVMI明显增大及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的广泛增生,Ⅲ型胶原／Ⅰ型胶原比值的显着降低,P<0.01；但LVPWd和LVPWs无明显变化,P>0.05。模型组8周与4周比较：LVDd、LVDs进一步增大,P均<0.01；EF进一步降低,P<0.05；ⅣSs进一步变薄,P<0.05；Ⅰ、Ⅲ型胶原含量进一步增多,P<0.01；Ⅲ型胶原／Ⅰ型胶原比值虽有增高的趋势,但未见统计学差异,P>0.05；但IVSd、LVPWd和LVPWs无差异,P>0.05。2、在体电刺激结果显示：造模后4周及8周,冠状动脉结扎大鼠经左室电刺激引发的室颤阈值与假手术组比较均显着降低,P<0.01。而造模后4周,模型组大鼠经右室电刺激引发的室颤阈值与假手术组比较无差异,P>0.05；造模后8周,模型组大鼠经右室电刺激引发的室颤阈值则显着降低,P<0.01。造模后4周,经左、右室电刺激诱发室颤持续时间较假手术组延长,P<0.01或0.05；造模后8周,模型组经左、右室电刺激诱发室颤持续时间在1～10V的低、中电压刺激时较假手术组延长,P<0.01或0.05,11～20V的高电压刺激时虽有延长的趋势,但无差异,P>0.05。模型组8周与4周比较：在体电刺激各项参数均无差异,P>0.05。离体心脏电生理检测结果显示：造模后4周及8周,模型组大鼠左心室和右心室APD20.APD50. APD90、ERP比较假手术组均显着延长,P<0.01或0.05；APD90离散度和ERP离散度增大；但ERP/APD90比值减小,P<0.01或0.05。模型组8周与4周比较：左室和右室APD90、ERP进一步的延长,其离散度进一步增大,ERP/APD90比值进一步减小,P<0.01或0.05。3、对于大鼠模型左室重构的组织、结构改变与其电生理变化进行线性多元回归分析,得到8个回归方程。（1）四周组在体左心室电刺激“室颤阈值”与心脏结构和心肌组织纤维化回归分析,回归方程：y=-20.18+10.86·X1+3.54·X2（P<0.01,R=0.93。X1表示PWd, X2表示IVSs, y表示室颤阈值）和y=18.70-0.016·X（P<0.01,R=0.90。X表示Ⅲ型胶原（μm2）,y表示室颤阈值）。（2）八周组在体左心室电刺激“室颤阈值”与心脏结构和心肌组织纤维化回归分析,回归方程：y=1.34+4.12·X（P<0.01,R=0.61。X表示IVSd, y表示室颤阈值）和y=11.30-0.005·X（P<0.01,R=0.59。X表示Ⅲ型胶原（μm2）,y表示室颤阈值）。（3）四周组离体灌流“左室ERP/APD90"与心脏结构和心肌组织纤维化回归分析,回归方程：y=0.39+0.025·Xl+0.087·X2（P<0.01,R=0.72。X1表示PWs, X2表示IVSs, y表示左室ERP/APD90）和y=0.84-356.43·X（P<0.01,R=0.66。X表示Ⅲ型胶原（mm2）,y表示左室ERP/APD90）.（4）八周组离体灌流“左室ERP/APD90"与心脏结构和心肌组织纤维化回归分析,回归方程：y=0.75-0.026·X（P<0.01,R=0.94。X表示LVs, y表示左室ERP/APD90）和y=0.71-137.37·X1+0.002·X2（P<0.01,R=0.90。X1表示Ⅲ型胶原（mm2）,X2表示Ⅲ／Ⅰ比值,y表示左室ERP/APD90）.4、各药物对冠状动脉结扎致左室重构大鼠模型心脏结构的影响：超声结果显示：药物干预后4周和8周与模型组比较,卡托普利组、扶正化瘀胶囊组IVSd和IVSs明显增厚,LVd、LVs以及LVM和LVMI均明显减小,左室EF值明显提高；参松养心胶囊组与模型组比较IVSd明显增厚,LVd、LVs以及LVM和LVMI均减小,左室EF值明显提高,但IVSs与模型组比较无统计学差异,且参松养心胶囊半量组IVSd明显增厚,LVd, LVM和LVMI减小,但IVSs. LVs、左室EF值与模型组比较无统计学差异；而胺碘酮组、胺碘酮半量组和1／3量胺碘酮组LVM、LVMI及超声心动图检测结果各项参数与模型组比较无统计学差异。8周时1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用组LVM和LVMI也明显减小。病理检测结果显示：药物干预后4周和8周,卡托普利组、扶正化瘀胶囊组、参松养心胶囊组、1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用组左室胶原总面积、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显减少,Ⅲ型胶原／Ⅰ型胶原比值明显升高；而胺碘酮组、胺碘酮半量组、1／3量胺碘酮组左室胶原面积与模型组比较无统计学差异。4周时参松养心胶囊半量组左室胶原总面积、Ⅰ型胶原含量也有减少,Ⅲ型胶原／Ⅰ型胶原比值较模型组升高,但左心室Ⅲ型胶原含量与模型组比较无统计学差异。8周组缝隙连接蛋白43（CX43）检测显示：参松养心胶囊对CX43表达的损伤有抑制作用,而胺碘酮对心梗后CX43的损伤无修复性作用。5、各药物对冠状动脉结扎致左室重构大鼠模型心脏电生理的影响：（1）在体电刺激结果显示：四周时左室电刺激引发的室颤阈值、持续时间及八周时左、右室电刺激诱发的室颤阈值、持续时间均与假手术组有差异,各药物对室颤抑制作用的效果是：胺碘酮和1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用效果最好；参松养心胶囊和1／3量胺碘酮效果也非常明显；扶正化瘀胶囊和卡托普利也有部分提高室颤阈值和抑制室颤持续时间的作用。（2）离体心脏电生理检测结果表明：卡托普利和扶正化瘀胶囊缩短APD、增大ERP/APD90比值；胺碘酮和参松养心胶囊延长APD和ERP、增大ERP/APD90比值；1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用不但显着地增大ERP/APD90比值,也使APD90离散度显着减小；而卡托普利、扶正化瘀胶囊、胺碘酮、参松养心胶囊、1／3胺碘酮对心肌梗死后心脏不同部位APD90离散度增加也有一定的抑制作用。（3）胺碘酮、参松养心胶囊、卡托普利、扶正化瘀胶囊、1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用对于电生理实验指标的作用强度大小为：胺碘酮作用效果最强；1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用的效果接近于胺碘酮,参松养心胶囊效果也较强；卡托普利和扶正化瘀胶囊也有部分改善心脏电生理特性的作用,且二者作用效果基本相同。结论：1、结扎左冠状动脉致左室重构模型大鼠心脏,具有左心室离心性改变的器官水平特点和组织纤维化特征；随未经治疗的心肌梗死病程的延长,心肌间质胶原沉积不断增多,造成心室重构地不断进展。2、该模型也发生电生理特性的改变,表现为室颤阈值减小、室颤持续时间延长,单相动作电位离散度增大,具有易于产生电折返传导的基础,引发心律失常。3、心梗后心室重构大鼠室颤阈值和反映心脏单向动作电位离散度的ERP/APD90比值均与左室壁厚度、Ⅲ胶原／Ⅰ胶原比值呈正相关,和左室内径、Ⅲ胶原含量呈负相关。4、卡托普利和扶正化瘀胶囊能够改善左室重构大鼠的离心性病理结构形态和减轻心肌纤维化水平。同时也显着提高了该模型大鼠心脏的室颤阈值、缩短室颤持续的时间；缩短APD时程及其离散度,从而有利于消除折返和各向异性传导,降低心律失常的发生。5、胺碘酮无论大、小剂量均不能够改变左室重构大鼠的离心性病理结构形态和减轻心肌纤维化水平；对心梗后CX43的损伤也无修复性作用。但能够显着提高该模型大鼠的室颤阈值、缩短室颤持续时间；延长APD时程和缩小单向动作电位的离散度。该药的抗心律失常作用与抑制左室重构无关,而是其多离子通道阻滞作用的结果。6、参松养心胶囊能够对离心性左室重构有抑制作用；还能抑制心肌梗死后CX43表达的损伤。但此作用较卡托普利和扶正化瘀胶囊为弱。该药能够显着提高该模型大鼠的室颤阈值、缩短室颤持续时间；延长APD时程、缩小APD各部位离散度、增加ERP/APD90比值。以上作用效果随药量的减小而减弱。参松养心胶囊抗心律失常的作用与其多离子通道阻滞有关,也与其抑制心室重构的非离子通道阻滞作用有关。7、1／3量胺碘酮+扶正化瘀胶囊合用对于心室重构和心肌纤维化的抑制作用等同于扶正化瘀胶囊而强于全量胺碘酮。对于室颤阈值和室颤持续时间的作用接近于胺碘酮全量的效果；对APD作用的效应表现得不甚明显,但对APD90离散度增大的抑制作用效果最显着、有明显增大ERP/APD90比值的作用。其机制可能是合用的两药物从心肌细胞膜离子通道和心肌纤维化两方面均发挥了抗心律失常的作用,从而使单纯西药离子通道阻滞剂在较小剂量使用的情况下,达到了其维持剂量的作用效果。8、对产生心律失常心脏器官、组织水平的长期病理修复性治疗有利于对心律失常的远期防治。
二、心脏动作电位时限整复性——心室颤动电活动的决定因素（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心脏动作电位时限整复性——心室颤动电活动的决定因素（论文提纲范文）
（2）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（3）肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 心肌梗死后慢性期室性心律失常模型及肾去交感神经方法学构建和验证 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肾去交感神经对心肌梗死模型犬电生理特性及室性心律失常的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 肾去交感神经治疗心梗后室性心律失常机制研究(一)——对全身及局部组织交感神经活性的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 肾去交感神经治疗心梗后室性心律失常机制研究(二)——对梗死交界区及星状神经节交感神经重构影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学研究生学位论文导师评阅表 |
（4）犬不同心肌模型心室颤动的干预策略及其电生理机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 比较胺碘酮与伊布利特对比格犬血流动力学及心室颤动的影响 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 伊布利特对健康犬心室颤动的影响 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 伊布利特对心衰犬心室颤动的影响 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 攻读博士学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（5）复极储备相关钾通道在心力衰竭时的变化及相互作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一节 心力衰竭时心源性猝死发生的研究背景及现况 |
| 第二节 动作电位在心力衰竭时变化的研究 |
| 第三节 复极储备与心力衰竭时心律失常的关系 |
| 第四节 延迟整流钾电流在复极储备中的作用 |
| 第五节 心衰模型的建立依据 |
| 第六节 细胞转染的基本原理及应用 |
| 第七节 RT-qPCR测定的基本原理及意义 |
| 第八节 Western Blot的基本原理及意义 |
| 第九节 膜片钳技术的基本原理及应用 |
| 第十节 研究目的及意义 |
| 第一部分 兔心衰模型中复极储备通道mRNA变化机制的研究 |
| 第一章 实验方案 |
| 第一节 实验流程 |
| 第二节 实验对象 |
| 第三节 实验仪器及材料 |
| 1.3.1 建立心衰模型手术器材 |
| 1.3.2 提取RNA及RT-qPCR检测器材 |
| 1.3.3 兔心室肌细胞膜片钳检测相应设备 |
| 第四节 药品及试剂 |
| 1.4.1 建立心衰模型所需药品及试剂 |
| 1.4.2 提取RNA、RT-qPCR检测及膜片钳实验相关试剂 |
| 第五节 相关溶液配制 |
| 第六节 实验方法 |
| 1.6.1 实验分组 |
| 1.6.2 兔腹主动脉缩窄法建立心衰模型 |
| 1.6.2.1 兔腹主动脉缩窄术的操作步骤 |
| 1.6.2.2 兔心衰的评定标准 |
| 1.6.3 兔心室肌细胞分离 |
| 1.6.4 兔心室肌细胞总RNA制备及浓度测定 |
| 1.6.4.1 兔心室肌细胞总RNA的提取 |
| 1.6.4.2 RNA浓度测定与纯度判定 |
| 1.6.5 RT-qPCR的具体操作步骤及结果运算方法 |
| 1.6.5.1 逆转录的具体操作步骤 |
| 1.6.5.2 定量PCR的具体操作步骤 |
| 1.6.5.3 2~(-△△Ct)值的运算方法 |
| 1.6.6 全细胞膜片钳记录电流方法 |
| 1.6.6.1 兔单个心室肌细胞的预处理 |
| 1.6.6.2 全细胞膜片钳记录方法 |
| 1.6.6.3 诱发电流参数的设定及结果记录 |
| 1.6.7 统计学处理 |
| 第二章 实验结果 |
| 第一节 兔腹主动脉缩窄心衰模型建立的评定结果 |
| 2.1.1 兔腹主动脉缩窄心衰模型中一般情况的变化 |
| 2.1.2 兔腹主动脉缩窄心衰模型中心脏超声指标的变化 |
| 第二节 心衰对兔心室肌细胞I_(Kr)和I_(Ks)通道mRNA表达的影响 |
| 2.2.1 心衰对兔心室肌细胞KCNH2在mRNA水平表达的影响 |
| 2.2.2 心衰对兔心室肌细胞KCNQ1在mRNA水平表达的影响 |
| 第三节 钾通道抑制剂对心衰兔心室肌细胞复极储备相关离子流的影响 |
| 2.3.1 钾通道抑制剂对心衰兔心室肌细胞AP的影响 |
| 2.3.2 I_(Kr)通道抑制剂Dof对心衰兔心室肌细胞复极储备相关离子流的影响 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 兔腹主动脉缩窄心衰模型建立的效果评价 |
| 3.1.1 兔腹主动脉缩窄心衰模型中一般情况的变化 |
| 3.1.2 兔腹主动脉缩窄心衰模型中心脏超声指标的变化 |
| 第二节 心衰对兔心室肌细胞I_(Kr)和I_(Ks)通道mRNA表达的影响 |
| 3.2.1 心衰对兔心室肌细胞KCNH2在mRNA水平表达的影响 |
| 3.2.2 心衰对兔心室肌细胞KCNQ1在mRNA水平表达的影响 |
| 第三节 钾通道抑制剂对心衰兔心室肌细胞复极储备相关离子流的影响 |
| 3.3.1 钾通道抑制剂对心衰兔心室肌细胞AP的影响 |
| 3.3.2 I_(Kr)通道抑制剂Dof对心衰兔心室肌细胞复极储备相关离子流的影响 |
| 3.3.2.1 I_(Kr)通道抑制剂Dof对心衰兔心室肌细胞I_(Kr)电流的影响 |
| 3.3.2.2 I_(Kr)通道抑制剂Dof对心衰兔心室肌细胞I_(Ks)电流的影响 |
| 第四节 小结 |
| 第四章 结论 |
| 第二部分 复极储备重要离子流I_(Ks)与I_(Kr)相互作用的研究 |
| 第一章 实验方案 |
| 第一节 实验流程 |
| 第二节 实验对象 |
| 第三节 实验仪器及材料 |
| 1.3.1 HEK293细胞培养及转染部分仪器及材料 |
| 1.3.2 RNA及蛋白提取及检测部分仪器及材料 |
| 1.3.3 全细胞膜片钳检测部分相应设备 |
| 第四节 药品及试剂 |
| 1.4.1 细胞培养及转染相关试剂 |
| 1.4.2 RNA及蛋白提取及检测相关试剂 |
| 1.4.3 全细胞膜片钳检测相关药物和试剂 |
| 第五节 相关溶液配制 |
| 第六节 实验方法 |
| 1.6.1 实验分组 |
| 1.6.2 HEK293细胞培养的操作步骤 |
| 1.6.2.1 细胞复苏 |
| 1.6.2.2 细胞冻存 |
| 1.6.2.3 细胞传代 |
| 1.6.3 HEK293细胞转染质粒的操作步骤 |
| 1.6.3.1 细胞计数 |
| 1.6.3.2 转染前细胞预处理 |
| 1.6.3.3 细胞转染 |
| 1.6.4 HEK293细胞RNA提取及RT-qPCR的具体步骤 |
| 1.6.4.1 HEK293细胞总RNA的提取 |
| 1.6.4.2 HEK293细胞总RNA浓度的测量及纯度的判定 |
| 1.6.4.3 RT-qPCR的具体操作步骤及结果运算 |
| 1.6.5 HEK293细胞蛋白提取及Western Blot的具体步骤 |
| 1.6.5.1 细胞总蛋白的提取 |
| 1.6.5.2 细胞总蛋白含量的测定 |
| 1.6.5.3 Western Blot的具体操作步骤 |
| 1.6.6 HEK293细胞全细胞膜片钳检测KCNQ1电流的具体操作 |
| 1.6.7 统计学处理 |
| 第二章 实验结果 |
| 第一节 KCNH2和KCNQ1质粒转染HEK293细胞后在mRNA水平的相互影响 |
| 2.1.1 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1基因mRNA表达的影响 |
| 2.1.2 HEK293细胞共转染KCNQ1对各功能型KCNH2基因mRNA表达的影响 |
| 第二节 KCNH2和KCNQ1质粒转染HEK293细胞后在蛋白水平的相互影响 |
| 2.2.1 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1在蛋白水平表达的影响 |
| 2.2.2 HEK293细胞共转染KCNQ1对各功能型KCNH2在蛋白水平表达的影响 |
| 第三节 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 2.3.1 共转染功能野生型质粒WT-KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 2.3.2 共转染功能获得型质粒T618I-KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 2.3.3 共转染功能缺失型质粒V535M-KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 KCNH2和KCNQ1质粒转染HEK293细胞后在mRNA水平的相互影响 |
| 3.1.1 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1基因mRNA表达的影响 |
| 3.1.2 HEK293细胞共转染KCNQ1对各功能型KCNH2基因mRNA表达的影响 |
| 第二节 KCNH2和KCNQ1质粒转染HEK293细胞后在蛋白水平的相互影响 |
| 3.2.1 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1在蛋白水平表达的影响 |
| 3.2.2 HEK293细胞共转染KCNQ1对各功能型KCNH2在蛋白水平表达的影响 |
| 第三节 HEK293细胞共转染各功能型KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 3.3.1 共转染功能野生型质粒WT-KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 3.3.2 共转染功能突变型质粒T618I-KCNH2或V535M-KCNH2对KCNQ1电流的影响 |
| 第四节 小结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（6）G蛋白调控因子-5对心脏电生理及心律失常发生的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 本文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 Rgs5基因敲除对心房电重构的影响及其机制 |
| 第二部分 Rgs5基因敲除对乙酰胆碱介导的房性心律失常发生的影响及其机制 |
| 第三部分 Rgs5基因敲除对心室肌复极相K~+电流的影响及其机制 |
| 第四部分 Rgs5基因敲除对心室复极时间和空间异质性的影响 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表的文章 |
| 致谢 |
（8）微伏级T波电交替对非缺血心肌病患者室性心律失常的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象及分组情况 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 判定阳性标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1基本指标检测结果 |
| 2.2三组研究对象室性心律失常检测结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）运动员心脏的热点问题与研究进展（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 运动性心律失常 |
| 2.1 运动性心律失常的常见类型 |
| 2.1.1 窦性心动过缓 |
| 2.1.2 房室传导阻滞 |
| 2.1.3 右束支传导阻滞 |
| 2.1.4 早搏 |
| 2.1.5 阵发性心动过速 |
| 2.1.6 心室复极异常 |
| 2.1.7 预激综合症 |
| 2.2 运动性心律失常发生的可能机制 |
| 2.2.1 窦房结和房室结电生理改变 |
| 2.2.2 浦肯野纤维电生理改变 |
| 3 运动性心脏猝死 |
| 3.1 运动性心脏意外相关遗传性疾病 |
| 3.1.1 肥厚型心肌病 (HCM) |
| 3.1.2 致心律失常性右室心肌病 (ARVD) |
| 3.1.3 马凡氏综合症 |
| 3.1.4 扩张型心肌病 (DCM) |
| 3.1.5 长QT综合征 (LQTS) |
| 3.1.6 短QT综合征 (SQTS) |
| 3.1.7 儿茶酚胺介导的多形性室速 (CPVT) |
| 3.2 运动性心脏猝死相关疾病的遗传学标记 |
| 3.2.1 肥厚型心肌病 (HCM) |
| 3.2.2 致心律失常性右室发育不良心肌病 (ARVD) |
| 3.2.3 马凡氏综合症 (Marfan's syndrome) |
| 3.2.4 长Q T综合征 (LQ-TS) |
| 3.2.5 短Q T综合征 (SQTs) |
| 3.2.6 儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速 (CPVT) |
| 4 结束语 |
（10）参松养心胶囊、扶正化瘀胶囊改善大鼠心肌梗死后左室重构及其对电生理影响的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 心梗后心室重构的发生机制及其电生理特性改变的研究进展 |
| 一、心梗后心室重构发生机制研究 |
| 二、心梗后心脏电生理特性改变的研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 药物治疗心律失常的研究进展 |
| 1 离子通道阻滞剂的抗心律失常作用及其致心律失常作用 |
| 2 非离子通道阻滞剂的抗心律失常作用 |
| 3 中药治疗心律失常 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 冠状动脉结扎大鼠的左室重构特点研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 冠状动脉结扎大鼠心脏电生理特性研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 冠状动脉结扎大鼠的心脏结构与其心脏电生理参数关联性研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 参松养心胶囊和扶正化瘀胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构模型影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 参松养心胶囊和扶正化瘀胶囊对冠脉结扎大鼠模型心脏电生理影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 图片 |
四、心脏动作电位时限整复性——心室颤动电活动的决定因素（论文参考文献）
- [1]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [3]肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究[D]. 张文慧. 新疆医科大学, 2018(12)
- [4]犬不同心肌模型心室颤动的干预策略及其电生理机制研究[D]. 张凝. 上海交通大学, 2014(01)
- [5]复极储备相关钾通道在心力衰竭时的变化及相互作用研究[D]. 张德贤. 南开大学, 2013(06)
- [6]G蛋白调控因子-5对心脏电生理及心律失常发生的影响及其机制研究[D]. 秦牧. 武汉大学, 2013(05)
- [7]自主神经与心律失常[J]. 张树龙. 江苏实用心电学杂志, 2012(06)
- [8]微伏级T波电交替对非缺血心肌病患者室性心律失常的预测价值[D]. 于珂. 青岛大学, 2012(10)
- [9]运动员心脏的热点问题与研究进展[J]. 常芸. 体育科学, 2010(10)
- [10]参松养心胶囊、扶正化瘀胶囊改善大鼠心肌梗死后左室重构及其对电生理影响的研究[D]. 柴松波. 北京中医药大学, 2010(10)