一、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的检测及耐药性（论文文献综述）
曲新明[1]（2021）在《某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析》文中指出目的探究产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性。方法从各个临床科室送检的各种标本中分离出798株肠杆菌科细菌,并进行超广谱β-内酰胺酶菌株检测,分析其耐药性。结果 798株杆菌中共检出产β-内酰胺酶菌株160株,阳性率为20.05%（160/798）。其中大肠埃希菌检出98例,检出率为61.25%（98/160）;肺炎克雷伯菌检出37例,检出率为23.13%（37/160）;阴沟肠杆菌检出11例,检出率为6.88%（11/160）;变形杆菌检出14例,检出率为8.75%（14/160）。产β-内酰胺酶大肠埃希菌主要于引流液中;产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分布主要在痰液中。产β-内酰胺酶大肠埃希菌分布主要集中于消化内科;产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分布主要集中于呼吸内科。产β-内酰胺酶大肠埃希菌、产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌敏感药物基本类似,依次为亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、阿米卡星,对头孢类药物耐药。结论产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染中以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,且对头孢类药物耐药,临床应加强对引流液、痰液等标本的检查并选择合适的抗菌药物,避免造成医院感染。
龚伟,陈樱花,赵剑敏[2]（2021）在《医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析》文中研究说明目的分析医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点。方法选取2018年3月～2020年1月吉安市第一人民医院收治的医院获得性肺炎104例患者为研究对象进行回顾性分析。主要采用DL-96Ⅱ进行药敏试验、菌种鉴定,超广谱β-内酰胺酶菌株主要采用纸片扩散法检测,分析其发生率以及耐药特性。结果克雷伯菌与大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶阳性率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶对对氨苄西林、复方新诺明、氨曲南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、左氧氟沙星、亚胺培南、头孢西丁、阿米卡星出现耐药性,且随着时间推移有提升趋势。结论医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率较高,近年耐药性也呈逐步提升趋势。
王佳佳[3]（2021）在《葛根芩连汤干预大肠埃希菌耐药性的作用机制研究》文中研究说明目的:本课题研究通过收集临床湿热泻患儿的粪便样本,以耐药性大肠埃希菌为研究对象,运用药敏检测方法分析儿童粪便源性大肠埃希菌的抗生素耐药谱。应用中医经典方剂葛根芩连汤,主要针对群体感应系统（quorum sensing,QS）及生物膜（bacterial biofilm,BBF）,分析葛根芩连汤对耐药性大肠埃希菌生物膜的干预作用及生物膜与细菌群体感应系统的相关性,在分子水平阐释葛根芩连汤对耐药性大肠埃希菌的作用机制。方法:1.耐药性大肠埃希菌的分离鉴定及药敏检测儿童粪便源性大肠埃希菌的分离、纯化、鉴定及耐药谱检测,微量肉汤稀释法测定最小抑菌浓度（MIC）测定,最小杀菌浓度（MBC）测定,革兰氏染色（快速法）。2.耐药性大肠埃希菌生物膜（BBF）的形态学观察结晶紫染色法筛选强成膜菌株,应用异硫氰酸荧光素标记的刀豆蛋白A（FITC-Con A）和碘化吡啶（PI）荧光染色,采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察的实验方法,镜下观察葛根芩连汤对儿童粪便源性耐药性大肠埃希菌生物膜形成的形态学改变。3.葛根芩连汤对耐药性大肠埃希菌群体感应系统（QS）的影响运用实时定量荧光PCR（RT-PCR）分析葛根芩连汤对儿童粪便源性耐药性大肠埃希菌生物膜的作用是否与群体感应系统相关。结果:1.对儿童粪便源性大肠埃希菌分离株进行了包含氨基糖苷类、碳青霉烯类、头孢菌素类、青霉素类、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复合物、喹诺酮类和四环素类等11大类共计21种抗生素敏感性检测。分离菌株对21种抗生素的耐药率为6%～86%,多药耐药菌菌株比例高达88%。头孢菌素类抗生素的耐药率为56.5%（CAZ%18%,CZ%74%,FEP%66%,CTX%68%）、喹诺酮类抗生素的耐药率约为46.7%（CIP%44%,LVX%46%,MXF%50%）。分离菌株对阿米卡星和碳青霉烯类抗生素耐药率较低（0%和8%）。头孢唑林、头孢吡肟和氨苄西林对ESBL表型大肠埃希菌的MIC最高值均为>16μg/ml、头孢噻肟对ESBL表型大肠埃希菌的MIC最高值为>32μg/ml、庆大霉素、四环素和阿莫西林-克拉维酸对ESBL表型大肠埃希菌的MIC最高值均为>8μg/ml,甲氧苄啶/磺胺甲基异恶唑对ESBL表型大肠埃希菌的MIC最高值为>32μg/ml、环丙沙星和莫西沙星的MIC最高值分别为>2μg/ml和>4μg/ml,粘菌素MIC最高值为1μg/ml,均呈现高水平耐药。2.激光共聚焦显微镜镜下观察儿童粪便源性耐药性大肠埃希菌生物膜的形态学改变,药物作用48小时绿色荧光逐渐增强增多,红色信号开始有小团聚集,表示生物膜已逐步增多,并比较稳定。临床分离耐药性大肠埃希菌经不同浓度黄连、黄芩处理后均粘附力降低,菌体形态发生改变。3.临床分离菌株菌经1/4MIC（400μg/m）的黄芩作用后,hflX、LuxS、motA、pfS、sdiA共5个基因的mRNA表达量下调。结合共聚焦显微镜镜下观察及RT-PCR的结果,1/4MIC（400μg/ml）黄芩是抑制生物膜的最适浓度。菌株经1/4MIC（400μg/ml）黄连作用后,pfS、motA、hfl A共3个基因的mRNA表达量均下调,fitsQ、hflX、omp A、sdiA共4个基因的表达则出现不同程度的上调。1/8MIC（200μg/ml）黄芩、黄连作用后,基因mRNA表达量均上调。但是激光共聚焦显微镜观察,1/8MIC（200μg/ml）的黄芩、黄连对于生物膜的形成均具有抑制作用。结论:1.临床分离鉴定大肠埃希菌显示多药耐药菌菌株比例高。其中头孢菌素类抗生素、喹诺酮类抗生素的耐药率较高,分别为56.5%和46.7%,儿童抗生素耐药严峻。2.黄连、黄芩对儿童粪便源性耐药性大肠埃希菌的生物膜形成具有抑制作用,相同浓度情况下,对生物膜形成的抑制作用黄芩强于黄连,相同药物情况下,对生物膜形成的抑制作用,药物浓度更大,其作用越强。结合激光共聚焦显微镜及RT-PCR,其中1/4MIC（400μg/ml）黄芩为生物膜形成的最佳抑制浓度。3.1/4MIC（400μg/ml）黄芩抑制耐药性大肠埃希菌的生物膜形成,其机制是通过下调hflX、LuxS、motA、pfS、sdiA共5个基因的mRNA表达量,抑制LuxS/AI-2介导的种间QS系统的AI-2信号分子的合成阶段。1/4MIC（400μg/ml）黄连抑制耐药性大肠埃希菌的生物膜形成,其机制是抑制了与大肠埃希菌鞭毛驱动紧密相连的双组分系统qse BC,进而AI-2生成减少。1/8MIC（200μg/ml）黄芩、黄连作用后,基因mRNA表达量均上调,但是激光共聚焦显微镜观察,1/8MIC（200μg/ml）的黄芩、黄连对于生物膜的形成均具有抑制作用,经RT-PCR后考虑可能与其他机制相关,后续可从其它角度研究其可能的作用机制。
郭琼杰,杨柳,杨晨,王娜,王珊珊[4]（2021）在《大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析》文中研究指明目的分析大肠埃希菌（Escherichia coli,E.coli）产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrumβ-lactamases,ESBLs）的耐药性。方法选取2017年6月～2019年6月秦皇岛市第一医院收治的非重复大肠埃希菌感染80例患者作为研究对象,分别对其感染标本中的细菌进行检验、分离培养,运用常规鉴定技术鉴定细菌并进行药敏试验,使用纸片扩散法（K-B paper diffusion method,K-B法）检测E.coli,使用K-B法和国家临床实验室标准委员会（national committee for clinical laboratory standards,NCCLS）建议的双纸片协同试验进行ESBLs检测,统计E.coli ESBLs阳性株数并分析其耐药性。结果非重复大肠埃希菌感染病例80例患者中E.coli ESBLs阳性株23株,占比28.75%,阴性株57例,占比71.25%。E.coli ESBLs阳性株主要来源于尿液标本,之后依次为穿刺液、痰液、血液及引流液。对E.coli ESBLs阳性株进行耐药性分析,结果显示亚胺培南的体外活性最好,耐药率最低为0.00%,其次为阿米卡星4.35%、头孢替坦4.35%、厄他培南4.35%、左氧氟沙星4.35%、头孢他啶4.35%、哌拉西林/他唑巴坦4.35%、妥布霉素4.35%;该试验中细菌对复方新诺明的耐药性最高为95.65%,其次为阿莫西林/克拉维酸91.30%、氨苄西林91.30%、氨曲南86.96%、头孢曲松86.96%。结论E.coli ESBLs对复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林、氨曲南、头孢曲松有着较强的耐药性,对亚胺培南、阿米卡星、头孢替坦、厄他培南、左氧氟沙星、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素等药物较为敏感,临床治疗时应严格根据细菌分布特点结合其耐药情况进行合理给药。
尹青霞[5]（2021）在《横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析》文中研究表明目的:观察中山市横栏地区产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株的药敏检测与分析。方法:对2019年3月-2020年10月在笔者所在医院门诊和住院患者的各种标本进行鉴定分离,得到菌株478株,对其进行产超广谱β-内酰胺酶菌株试验,应用纸片扩散法敏感试验（改良K-B法）进行药敏试验。评估肺炎克雷伯菌、大肠杆菌检出超广谱β-内酰胺酶试验结果。结果:478株病原菌检出产超广谱β-内酰胺酶菌株126株,检出率为26.4%;肺炎克雷伯菌240株,检出产超广谱β-内酰胺酶菌株82株,检出率为34.2%;大肠埃希菌238株,检出产超广谱β-内酰胺酶菌株44株,检出率为18.5%。肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的敏感性由低至高依次为妥布霉素、庆大霉素、复方磺胺甲恶唑、阿米卡星、环丙沙星、阿莫西林/克拉维酸、头孢酊、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南;大肠埃希菌对常用抗菌药物的敏感性由低至高依次为复方磺胺甲恶唑、妥布霉素、环丙沙星、庆大霉素、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星、亚胺培南。结论:监测产超广谱β-内酰胺酶菌株情况可了解掌握横栏地区的细菌耐药趋势,对细菌的变迁规律进行动态监测,对临床细菌耐药减缓、防止细菌耐药、选择适宜抗菌药物具有重要的指导价值。
郭慧慧[6]（2021）在《ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析》文中研究表明目的了解ICU和普通病房医院感染病原菌的分布特点和耐药性,为临床不同科室抗感染治疗提供依据,促进临床合理用药,减缓耐药菌的产生。方法回顾性分析我院2017年1月-2019年12月医院感染患者的临床资料,根据科室来源分为ICU和普通病房组,分别记录两组分离菌的标本来源、细菌种类、药敏结果等,将数据录入EXCEL表格,采用SPSS22.0统计软件对两组数据进行统计分析,计数资料用率或构成比描述,计数资料的组间比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果2017-2019年共分离培养出病原菌826株,其中ICU病区共分离出病原菌154株,以革兰阴性杆菌为主,占80.52%,其次为革兰阳性菌,占11.04%,真菌占8.44%。排名前5位的细菌分别是肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和洋葱伯克霍尔德菌;普通病房分离出致病菌672株,革兰阴性菌占74.25%,革兰阳性菌占12.95%,真菌占12.80%。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、白假丝酵母菌和金黄色葡萄球菌分别占前5位。在标本来源上,ICU和普通病房标本来源均主要以痰液为主,其次为尿液和血液。在细菌耐药性方面,两组中大肠埃希菌对阿米卡星、头孢替坦、碳青霉烯类、呋喃妥因、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦耐药率较低,均小于10%;ICU分离的大肠埃希菌对头孢吡肟的耐药率大于普通病房,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组中肺炎克雷伯菌对氨苄西林、氨苄西林舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林的耐药率较高,耐药率大于50%,其中ICU组肺炎克雷伯菌对头孢曲松、头孢哌酮舒巴坦、氨苄西林舒巴坦、头孢唑林、头孢他啶的耐药率均大于普通病房,差异有统计学意义（P<0.05）;ICU和普通病房分离的鲍曼不动杆菌耐药率普遍偏高,其中ICU分离的鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦、复方新诺明、妥布霉素的耐药率均大于普通病房,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;普通病房分离的鲍曼不动杆菌对氨曲南的耐药率为100%大于ICU的73.33%,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。铜绿假单胞菌在两组中除对氨苄西林舒巴坦、呋喃妥因、复方新诺明耐药率较高外,对其余常见抗菌药物的耐药率均在30%左右,两组间耐药率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论ICU和普通病房病原菌分布及构成各有不同,ICU感染的病原菌耐药性大多高于普通病房,临床经验性用药前应结合各科室细菌分布特点选择合适的抗生素,防止耐药菌的产生。
周鹰豪,蔡志军,刘军[7]（2020）在《产ESBLs大肠埃希菌检出率、基因型分布及其耐药性分析》文中研究说明目的:探讨产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌检出率、基因型分布及其耐药性。方法:选取2018年1月-2020年1月医院细菌室分离出的82株大肠埃希菌,分析产ESBLs大肠埃希菌检出率、基因型分布情况以及耐药性。结果:82株大肠埃希菌中产ESBLs大肠埃希菌检出率为53.66%（44/82）,其中43株（97.73%）为BlaCTX-M基因型,其中以BlaCTX-M-9为主,其余1株携带BlaTEM基因型,菌株为BlaTEM-1型。BlaCTX-M-9、BlaCTX-M-1对头孢曲松、头孢唑林、头孢噻肟耐药率为100%,对左氧氟沙星耐药率分别为93.10%、100%,对亚胺培南的耐药率为0;BlaCTX-M-1对头孢吡肟、氨曲南、头孢他啶耐药率为91.67%、100%、91.67%,均高于BlaCTX-M-9的37.93%、58.62%、37.93%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:大肠埃希菌中产ESBLs大肠埃希菌检出率较高,其中最常见分型为BlaCTX-M,并以BlaCTX-M-9型为主,其次为BlaCTX-M-1,两者对亚胺培南均不敏感,对头孢唑林、头孢曲松、头孢噻肟耐药、左氧氟沙星高度耐药,临床需根据药敏实验结果合理选择抗菌药物。
马鹤[8]（2020）在《GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究》文中研究说明背景大肠埃希菌的耐药问题目前已成为世界范围的难题,菌株自身特点、抗生素的应用等诸多因素都可影响其耐药性的产生。抗生素是临床上预防和治疗大肠埃希菌感染的主要手段,但抗生素的不规范使用导致病原菌产生越来越严重的耐药性。近年来,多重耐药菌株的出现使大肠埃希菌的耐药问题更加严峻,同时动物源大肠埃希菌的耐药情况也越发严重。产生超广谱β-内酰胺酶是耐药大肠埃希菌的重要耐药机制,产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌通常对头孢他啶和头孢噻肟等头孢菌素类耐药性较高,而对β-内酰胺酶抑制剂较敏感。但临床实践中,产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌对β-内酰胺酶抑制剂耐药阳性率可超过10%,为临床治疗带来很大困难,直接导致感染相关的死亡率的增加,这些结果表明可能存在其他分子机制参与产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的耐药性的产生。因此对耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶的相关机制研究十分必要。目的1.本研究利用蛋白质组学和非靶标代谢组学的方法,检测产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌之间的差异蛋白和差异代谢物,以揭示产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的蛋白表达谱和代谢趋势的变化,为在蛋白质和代谢物水平上对该细菌耐药相关的研究提供科学的依据。2.通过生物信息学方法对两组之间差异蛋白和差异代谢物结果进行关联分析,找到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的信号通路,为进一步筛选相关的重要基因奠定基础。3.找到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的重要基因。4.通过基因敲除、构建过表达质粒等及技术处理实验菌株,并检测实验菌株处理前后产超广谱β-内酰胺酶的量的变化,以揭示差异基因对耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶的影响,为对产生超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的治疗及抗生素的研发提供新的方向。方法1.我们利用蛋白组学方法筛查产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌的差异表达蛋白。选取10例产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和10例敏感大肠埃希菌,细菌培养后,每份样本各取等量,10例敏感对照组混为一份,定为A组,10例产酶实验组混为一份,定为B组,每组充分混匀后,各均分成三份。通过串联质量标签蛋白组学方法筛选两组之间的差异蛋白谱,并对结果进行基础数据处理、层次聚类分析、KEGG Pathway分析、差异蛋白网络构建分析。2.利用非靶标代谢组学方法筛查产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌的差异代谢物。选取10例产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和10例敏感大肠埃希菌,采用超高效液相色谱-质谱方法进行检测,并进行主要成份分析、正交偏最小二乘法-判别分析、正交偏最小二乘法-判别分析置换检验、差异代谢物筛选、差异代谢物与相关代谢途径归因分析。3.对实验两组之间的差异蛋白和差异代谢物的结果通过生物信息学方法进一步分析,首先通过Spearman相关系数分析差异代谢蛋白和差异代谢物的相关性,再通过KEGG数据库进行差异蛋白和差异代谢物的相关性通路分析,构建差异蛋白和代谢物的相关性网络,通过富集分析得到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的通路。4.采用靶标代谢组学方法对显着富集的嘌呤代谢通路中的2-脱氧腺苷一水合物、2,6-二羟基嘌呤和黄嘌呤进行进一步的定量验证分析。同时综合考虑MS2评分、p值、VIP和代谢物-蛋白质相互作用等因素,结合靶标蛋白组学分析结果与非靶标代谢组学数据结果,根据两者的吻合情况,评估分析方法的可靠性。5.对实验菌株进行全基因框架测序,并结合关联分析结果中显着富集的通路进行综合分析,筛选出差异基因,并通过实时荧光定量PCR技术对差异基因进行验证,结果显示丙酮酸代谢通路中的GLO1基因高表达,构建GOL1基因敲除和过表达菌株,并采用Elisa方法分别检测超广谱β-内酰胺酶的产量变化。结果1.串联质量标签蛋白组学分析发现两组之间有1553个差异表达的蛋白质,并通过功能富集性分析发现差异蛋白功能显着富集在53个GO项（p<0.05）,其中29项与生物学过程相关,7项与细胞成份相关,10项与分子功能相关。2.通过非靶向代谢组学分析,共筛查出差异代谢物1165个,其中上调差异代谢物350个,下调代谢物815个。基于差异代谢物的途径分析显示了两组之间的82种不同的代谢途径。正离子模式下显着差异代谢通路为嘌呤代谢通路、精氨酸与脯氨酸代谢通路、丙酮酸代谢通路、烟酸盐和烟酰胺通路、维生素B6通路、链霉素生物合成通路等,负离子模式下的显着差异代谢通路为不饱和脂肪酸的生物合成通路、烟酸盐和烟酰胺通路、泛酸盐和辅酶A生物合成、嘧啶代谢通路、甘油磷脂通路、甘油脂通路等。3.代谢组学与蛋白质组学数据的相关性分析结果表明,有18条通路与大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关,关联分析得到的差异通路有嘌呤代谢通路、精氨酸与脯氨酸代谢通路、丙酮酸代谢通路、烟酸盐与烟酰胺代谢通路、不饱和脂肪酸的生物合成通路、泛酸盐和Co A生物合成通路、嘧啶代谢通路等。4.通过超高效液相色谱多反应监测质谱方法验证嘌呤代谢途径中的三种代谢物的含量,即对2-脱氧腺苷一水合物、2,6-二羟基嘌呤和黄嘌呤进行进一步的定量验证分析,MRM分析结果与非靶标代谢组学数据结果吻合性良好,说明本研究非靶标代谢分析方法的可靠性。5.综合分析全基因组框架分析结果和上述18差异通路,筛选出差异基因,这些基因包括add、pun A、gua D、apa H、adk、prd A、spe G、Ace deacetylase、PRODH、cod A、hch A、frd A、GLO1、ppn K、ilv E、pan decarboxylase、VNN、tdk、deo A、tmk,通过实时荧光定量PCR分析了上述候选基因m RNA在标准菌ATCC25922、对照组敏感大肠埃希菌及产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的表达情况,结果显示这些m RNA在标准菌ATCC25922和对照菌表达基本无差异,spe G、acetylputrescine deacetylase、GLO1及pantothenoylcysteine decarboxylase在产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌相对表达量显着增加,其他基因相对表达量降低。6.构建GLO1过表达及敲除菌种,并通过Elisa验证了GLO1基因表达情况对β内酰胺酶亚型产量的影响,共分析了10个亚型,包括β-内酰胺酶BES型、CTX-M1型、CTX-M2型、OXA1型、OXA2型、OXA10型、PER型、SHV型、TEM型及VEB型。结果显示,GLO1基因表达水平的变化只对PER型β-内酰胺酶有影响,而对其他类型的β-内酰胺酶无显着影响。标准菌ATCC25922、对照菌大肠埃希菌中GLO1过表达后其PER型β-内酰胺酶表达显着增加,GLO1敲除的产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌PER型β-内酰胺酶显着降低,这种降低可被转入GLO1过表达质粒后逆转。这些结果表明GLO1基因表达水平的变化与大肠埃希菌中PER型β-内酰胺酶表达量具有显着的相关性。结论1.实验组产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的蛋白质谱显着改变,总体呈现下调趋势,且差异蛋白参与到与生物学过程、细胞成份及分子功能相关的各个方面。2.实验组产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌与对照组敏感大肠埃希菌相比,代谢物以下调为主。3.GLO1与大肠埃希菌的耐药性显着相关,其对耐药性的作用是通过增加PER型β-内酰胺酶产量介导的。
田莉莉[9]（2020）在《新型头孢类化合物NAC-19抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的作用》文中研究说明金黄色葡萄球菌（金葡菌）（Staphylococcus aureus,S.aureus）是一种机会性致病菌,是世界卫生组织（WHO）抗生素耐药性全球评估中被列为高度优先类别病原。它能引起一系列疾病,包括败血症、肺炎、心内膜炎、中毒性休克综合征和植入物相关的生物被膜感染。其中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的致病性、感染率和死亡率均高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）。抗生素治疗一直是金葡菌感染的首选治疗策略,其广泛应用大大改善了金葡菌感染的预后。70多年来,在治疗致命疾病方面,临床应用抗生素具有价格低廉、高效等优点。但由于多重耐药菌的出现和广泛传播,致使已有抗生素临床疗效不断下降,大型制药公司逐渐退出新抗生素开发。因此,需要新策略来治疗由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌引起的感染,例如新型抗生素的研发、抗菌增效剂及新型疫苗的研发等策略。在本研究中,我们通过最低抑菌浓度（MIC）评估了10种新合成的头孢类抗生素的体外抗菌活性,测定其对60株革兰氏阳性菌和60株革兰氏阴性菌的MIC,结果显示,其中两种化合物NAC-3和NAC-19表现出较好的体外抗菌活性。接着又进一步测定NAC-3和NAC-19对另外临床分离的20株金黄色葡萄球菌和20株大肠杆菌的最小抑菌浓度,再次证明其对MRSA和MSSA表现较好的抑菌活性,但对革兰氏阴性菌的抗菌作用较弱。前面已证实两种化合物对MRSA均具有良好的体外抑菌作用,为验证其在体内的保护活性,本研究进一步建立小鼠全身感染模型,评价其体内抗菌活性。结果显示NAC-19及NAC-3对MRSA菌株USA300及临床分离金黄色葡萄球菌SA1B2B、SA28引起的小鼠全身感染具有较好的治疗作用。其中NAC-19治疗效果显着优于NAC-3及临床常用抗生素头孢吡肟和拉氧头孢。基于上述试验结果,选择新型头孢类化合物NAC-19作为研究对象,进一步评价其抗MRSA作用。NAC-19是以头霉素C作为原料合成的甲氧头孢菌素类半合成抗生素。由于头霉素C母核的存在,NAC-19对β-内酰胺酶有较强的抗性,同时对能产生β-内酰胺酶的细菌也表现出较好的抑菌效果,其对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌ATCC 29213（MSSA）及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌USA300（MRSA）均具有较好的抗菌活性,有效抑菌浓度分别为0.5μg/m L和8μg/mL。之后,通过测定杀菌曲线、抗菌后效应,证明了NAC-19对MRSA菌株表现出较好的抗菌作用。我们进一步评估NAC-19的体内抗菌作用,分别建立了MRSA菌株引起的小鼠中性粒细胞减少的后肢股部感染模型和小鼠肺炎模型,结果显示NAC-19对于MRSA菌USA300引起的股部感染、小鼠肺炎均具有较好的治疗作用。目前药物联合使用被认为是有效利用现有医疗资源,减少用药剂量、减少药物副作用、减缓细菌耐药性产生的有效方法。研究表明,病原菌毒力因子抑制剂与抗生素联用可有效增强其体内抗菌作用,减少其用量。分选酶A（SrtA）是金葡菌重要的毒力因子,前期实验发现异牡荆苷在体外可有效抑制金葡菌SrtA介导的粘附作用。本研究进一步评价了异牡荆苷与NAC-19联合在体内对金葡菌引发小鼠肺炎的治疗作用,结果显示NAC-19与异牡荆苷联合能明显减轻金葡菌感染性肺炎小鼠肺组织的病理损伤和炎症反应,减少肺部载菌量,显着提高小鼠存活率。最后分析了NAC-19与异牡荆苷联合抗菌机制,结果表明异牡荆苷可与SrtA特异性结合,进而干预细菌对上皮细胞的粘附和侵袭,发挥体内协同NAC-19抗菌作用。综上所述,新型头孢类化合物NAC-19在体外和体内对MRSA菌株均表现出良好的抗菌作用,同时异牡荆苷作为SrtA抑制剂与NAC-19联合使用,减少了药物用量,并表现出较好的体内抗菌活性。新型头孢类化合物NAC-19为MRSA的有效控制提供了新的候选物,为缓解多重耐药问题提供了新思路,具有重要的临床应用价值。
全天文[10]（2020）在《儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略》文中研究指明目的:回顾性分析青岛大学附属医院儿童重症医学科多重耐药菌感染患儿的临床特点,感染多重耐药菌的高危因素,及多重耐药菌的耐药性,旨在了解儿童重症医学科多重耐药菌的感染现状,并为预防和治疗院内感染多药耐药菌提供可靠依据。方法:对2017年1月-2019年12月病区所有感染性疾病患者按照感染特点进行相应的病原学检查,对结果显示为多重耐药菌的病例进行病例资料收集,整理并记录多重耐药菌来源、构成及对各类抗生素的耐药菌株数,计算其耐药率,并分析感染者的临床特点。结果:儿童重症医学科收治年龄满28天-14岁患儿,共61例次患者分离出多重耐药菌92株。61例次患者中男性43例次,女性18例次,治愈57例次,死亡4例次。患者的中位年龄为19个月,其中28天-1岁婴儿期患者27例次,1-3岁幼儿期18例次,3-6岁儿童5例次,6岁以上儿童11例次。住院时间的中位数为27d,≥20d的有36例次。白血病化疗期间引起的多重耐药菌感染有14例次,气管插管、机械通气后引起多重耐药菌感染的呼吸机相关性肺炎25例次,确诊多重耐药菌前行肠外营养的患者有39例次。所有患儿入院前或转入儿童重症医学科前均有1-3种抗生素的使用,其中有48例次患者有2种及以上抗生素使用情况。根据logistic回归分析,住院天数≥20d、白血病、气管插管、肠外营养,入院或转入儿童重症医学科前2种以上抗生素使用是多重耐药菌的感染高危因素（OR值分别为4.764、6.404、1.784、2.039、2.236）。检出的多重耐药菌对3-8类抗生素耐药,其中静脉血标本来源39株,其次为痰及肺泡灌洗液、各类导管末端、腹水及腹腔引流液、中段尿、脑脊液和大便。92株多重耐药菌种革兰阴性菌51株,以产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌最多,共24株,其次为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌;革兰阳性菌共41株,以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌最多,各16株,其次为人葡萄球菌,未见对万古霉素耐药的肠球菌。所有革兰阴性多重耐药菌对喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素的耐药率在70%以上,除产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌外,其余革兰阴性菌对碳氢酶烯类抗生素的耐药率在65%以上,其中鲍曼不动杆菌达100%,产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌分别有3株、1株和4株对替加环素耐药。革兰阳性菌对苯唑西林、青霉素G、红霉素、克林霉素的耐药率在80%以上,未见对万古霉素及利奈唑胺的革兰阳性耐药菌株。结论:1.青岛大学附属医院儿童重症医学科多重耐药菌感染以1岁以内婴儿期患者多见,其次为1-3岁幼儿期患者,男性患者多于女性。2.住院天数≥20d、白血病、气管插管、肠外营养,入院或转入儿童重症医学科前2种以上抗生素使用是多重耐药菌的感染高危因素,也是院内感染的常见原因。临床应加强耐药菌的监测并杜绝不合理用药,对有感染高危因素的患儿因加强护理,合理制定抗感染治疗策略,预防多重耐药菌的感染。3.革兰阳性多重耐药菌以耐甲氧西林的葡萄球菌和表皮葡萄菌最多,对青霉素、红霉素、克林霉素明显耐药。革兰阴性多重耐药菌以产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌最多见,且对大部分抗生素耐药。病原学检查及药敏试验仍是指导临床合理选择抗菌药物的主要依据。
二、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的检测及耐药性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的检测及耐药性（论文提纲范文）
（1）某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 菌株鉴定和药敏试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 各种细菌中产β-内酰胺酶菌株的检出情况 |
| 2.2 产超广谱β-内酰胺酶菌株标本分布情况 |
| 2.3 产超广谱β-内酰胺酶菌株科室分布情况 |
| 2.4 产超广谱β-内酰胺酶菌株耐药情况 |
| 3 讨论 |
（2）医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 克雷伯菌和大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶阳性率的比较 |
| 2.2 大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶耐药率分析 |
| 3 讨论 |
（3）葛根芩连汤干预大肠埃希菌耐药性的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 大肠埃希菌耐药现状 |
| 2 大肠埃希菌耐药机制 |
| 3 葛根芩连汤的研究进展 |
| 4 其他中药缓解细菌耐药性的研究进展 |
| 5 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 一、耐药性大肠埃希菌分离鉴定及药敏检测 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验菌株 |
| 1.2 实验药物 |
| 2 实验试剂与器械 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验器械 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样本采集 |
| 3.2 样品的处理保存 |
| 3.3 耐药性大肠埃希菌的分离 |
| 3.4 革兰氏染色(快速法) |
| 3.5 生化鉴定及药敏检测 |
| 3.6 药物的配备 |
| 3.7 微量肉汤稀释法改良法测定MIC、MBC |
| 4 实验结果 |
| 4.1 患儿基本信息 |
| 4.2 耐药性大肠埃希菌分离结果 |
| 4.3 革兰氏染色(快速法)结果 |
| 4.4 药敏检测结果 |
| 4.5 MIC、MBC 测定的结果 |
| 5.小结 |
| 二、葛根芩连汤干预大肠埃希菌耐药性的作用机制 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大肠埃希菌的培养 |
| 2.2 生长曲线的绘制 |
| 2.3 结晶紫染色法筛选强成膜菌株 |
| 2.4 激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察 |
| 2.5 中药对生物膜形成相关基因表达及QS的影响 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 生长曲线的绘制 |
| 4.2 强成膜菌株的筛选 |
| 4.3 激光共聚焦显微镜(LSCM)观察 |
| 4.4 RT-PCR(荧光实时定量PCR) |
| 5 小结 |
| 第三章 讨论与分析 |
| 第四章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 原晓风教授辨证治疗儿科疾病学术经验粹集 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本采集 |
| 1.2.2 仪器与试剂 |
| 1.2.3 细菌培养鉴定与药敏试验 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 E.coli ESBLs确证结果及分布情况 |
| 2.2 耐药性分析 |
| 3 讨论 |
（5）横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 细菌来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 仪器与试剂 |
| 1.2.2 鉴定、分离致病菌 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 细菌分布情况和常见类型 |
| 2.2 产超广谱β-内酰胺酶菌株对常用抗菌药物的药敏试验结果分析 |
| 3 讨论 |
（6）ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 病原菌分布 |
| 3.2 标本来源分布 |
| 3.3 主要肠杆菌科细菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 3.4 主要非发酵菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 3.5 主要阳性球菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 本人简历 |
| 研究生期间获奖情况 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
| 综述 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制研究进展 |
| 参考文献 |
（7）产ESBLs大肠埃希菌检出率、基因型分布及其耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 试剂与仪器 |
| 1.2.2 产ESBLs表型确证实验 |
| 1.2.3 PCR反应 |
| 1.2.4 细菌鉴定及药敏试验 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 产ESBLs大肠埃希菌检出率与基因型分布情况 |
| 2.2 产ESBLs大肠埃希菌主要基因分型耐药性分析 |
| 3 讨论 |
（8）GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 耐药大肠埃希菌的蛋白质组学研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 临床细菌标本的收集 |
| 2.1.2 标本混样、分组 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 临床细菌标本的培养 |
| 2.2.2 蛋白质组学样品制备 |
| 2.2.3 蛋白质定性与定量分析 |
| 2.3 TMT定量蛋白质组学分析结果 |
| 2.3.1 差异蛋白分析 |
| 2.3.2 聚类层次分析 |
| 2.3.3 功能分析 |
| 2.3.4 KEGG Pathway分析 |
| 2.3.5 PPI网络构建分析 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第3章 耐药大肠埃希菌的代谢组学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 临床细菌标本的收集 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 代谢组学分析 |
| 3.2.2 数据分析 |
| 3.3 质量控制 |
| 3.3.1 过程质控 |
| 3.3.2 数据质控 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 主成成份分析 |
| 3.4.2 正交偏最小二乘法-判别分析 |
| 3.4.3 差异代谢物筛选 |
| 3.4.4 差异代谢物与相关代谢途径分析 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 第4章 代谢组学与蛋白质组学关联分析 |
| 4.1 蛋白质学和代谢组学的关联性分析 |
| 4.1.1 相关性分析 |
| 4.1.2 KEGG Pathway分析 |
| 4.1.3 相关性网络图构建分析 |
| 4.2 靶标代谢组学分析 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 色谱分析 |
| 4.3.2 方法学研究 |
| 4.3.3 靶标代谢组学分析结果 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 第5章 GLO1对大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验材料、试剂 |
| 5.1.2 实验设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 大肠埃希菌培养 |
| 5.2.2 大肠埃希菌总DNA提取及质检 |
| 5.2.3 大肠埃希菌DNA文库构建 |
| 5.2.4 耐药菌全基因组框架图测序 |
| 5.2.5 耐药菌候选基因实时荧光定量PCR验证 |
| 5.2.6 构建候选基因GLO1敲除菌落 |
| 5.2.7 过表达质粒构建 |
| 5.2.8 Elisa测定β-内酰胺酶产量 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 耐药菌筛选 |
| 5.3.2 11号耐药菌DNA提取质检结果 |
| 5.3.3 文库大小测定结果 |
| 5.3.4 耐药菌全基因组框架图测序结果 |
| 5.3.5 候选基因实时荧光定量PCR检测结果 |
| 5.3.6 基因敲除和过表达菌种构建结果 |
| 5.3.7 Elisa测定β-内酰胺酶产量结果 |
| 5.4 小结与讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述1 产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的研究进展 |
| 1.1 产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的流行现状 |
| 1.2 耐药大肠埃希菌的治疗现状 |
| 1.2.1 产超广谱β-内酰胺酶和头孢菌素酶的大肠埃希菌感染的治疗现状 |
| 1.2.2 对耐细胞病变效应和粘菌素大肠埃希菌的处理 |
| 1.3 大肠埃希菌的耐药机制 |
| 1.3.1 降低细胞膜通透性 |
| 1.3.2 靶标位点突变 |
| 1.3.3 外排泵机制 |
| 1.3.4 酶解作用 |
| 1.4 蛋白组学在细菌学研究方面的应用 |
| 1.4.1 多重反应监测技术(SRM)检测病原菌库 |
| 1.4.2 监测细菌代谢过程 |
| 1.4.3 探索细菌致病性机制 |
| 1.4.4 探索细菌抗药机制 |
| 1.4.5 生物标志物的发现和诊断应用 |
| 1.5 代谢组学在细菌研究方面的应用 |
| 1.5.1 菌株定量分析 |
| 1.5.2 细菌酶活性的代谢组学分析 |
| 1.5.3 揭示细胞内部调节机制 |
| 1.5.4 微观测量代谢状态 |
| 综述2 GLO1对疾病和微生物的作用的研究进展 |
| 2.1 GLO1对人类疾病作用的研究进展 |
| 2.1.1 GLO1对精神类疾病的调节机制 |
| 2.1.2 GLO1对糖尿病及其相关并发症的影响 |
| 2.1.3 GLO1对衰老的机制研究 |
| 2.1.4 GLO1对肿瘤的调节机制 |
| 2.2 GLO1在微生物方面的作用 |
| 2.2.1 GLO1对真菌的作用机制 |
| 2.2.2 GLO1对细菌的作用机制 |
| 2.2.3 GLO1对原虫的作用机制 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）新型头孢类化合物NAC-19抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 金黄色葡萄球菌感染类型及抗金葡菌药物研究进展 |
| 1.1 金黄色葡萄球菌感染类型 |
| 1.2 抗金黄色葡萄球菌药物 |
| 第二章 头孢菌素类抗生素研究进展 |
| 2.1 五代头孢菌素类抗生素研究进展 |
| 2.2 五代头孢菌素类抗生素的临床应用 |
| 2.3 头霉素研究进展 |
| 2.4 动物专用头孢菌素研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 新型头孢类化合物体外抗菌活性评价 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 新型头孢类化合物NAC-3及NAC-19 对金黄色葡萄球菌USA300及临床分离菌株的小鼠全身感染的治疗作用 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 新型头孢类化合物NAC-19的体外抗菌作用 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 新型头孢类化合物NAC-19对小鼠后肢股部感染的治疗作用 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 新型头孢类化合物NAC-19对小鼠肺炎的治疗作用 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 新型头孢类化合物NAC-19联合异牡荆苷对金葡菌肺炎治疗作用及初步机制 |
| 6.1 材料 |
| 6.2 方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在校期间科研成果 |
| 致谢 |
（10）儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 人口流行性学特征 |
| 1.3 感染者临床特点 |
| 2.病原学检查及药敏试验 |
| 2.1 细菌培养检查项目 |
| 2.2 细菌培养方法 |
| 2.3 细菌鉴定及药敏试验方法 |
| 3.纳入标准 |
| 4.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.MDRO感染者的临床特点 |
| 1.1 感染者年龄、性别及住院天数。 |
| 1.2 感染者原发感染灶、感染危险因素及转归情况 |
| 1.3 MDRO感染高危因素统计学分析结果 |
| 2.MDRO来源、构成及耐药性 |
| 2.1 MDRO来源及构成 |
| 2.2 MDRO的耐药性 |
| 讨论 |
| 1.PICU中 MDRO感染的高危因素 |
| 2.MDRO的来源 |
| 3.MDRO耐药性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 常见耐药菌感染现状及耐药机制研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
四、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的检测及耐药性（论文参考文献）
- [1]某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析[J]. 曲新明. 中国现代药物应用, 2021(16)
- [2]医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析[J]. 龚伟,陈樱花,赵剑敏. 中国当代医药, 2021(17)
- [3]葛根芩连汤干预大肠埃希菌耐药性的作用机制研究[D]. 王佳佳. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析[J]. 郭琼杰,杨柳,杨晨,王娜,王珊珊. 中华保健医学杂志, 2021(02)
- [5]横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析[J]. 尹青霞. 中外医学研究, 2021(11)
- [6]ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析[D]. 郭慧慧. 安徽医科大学, 2021(01)
- [7]产ESBLs大肠埃希菌检出率、基因型分布及其耐药性分析[J]. 周鹰豪,蔡志军,刘军. 中国医学创新, 2020(36)
- [8]GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究[D]. 马鹤. 吉林大学, 2020(03)
- [9]新型头孢类化合物NAC-19抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的作用[D]. 田莉莉. 吉林大学, 2020(01)
- [10]儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略[D]. 全天文. 青岛大学, 2020(01)